Racine orange utilisée dans le curry mais aussi en tant que plante médicinale en Inde depuis des milliers d’années, le curcuma a le vent en poupe. Ses composants ayant des propriétés actives sont principalement les curcuminoides, dont la curcumine fait partie. Le curcuma possèderait, selon plusieurs études, des propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes,^1,2 ce qui peut en faire une alliée remarquable pour aider à prévenir les maladies chroniques et pour limiter le vieillissement.^3,4 Tour d’horizon des bénéfices que l’on pourrait tirer de cette plante.

Néanmoins, vu que la curcumine est faiblement concentrée dans la plante (~3% de son poids⁵), il est préférable d’utiliser un extrait standardisé dans un complément alimentaire. De plus, la curcumine étant faiblement absorbée, il est conseillé de la combiner avec de la piperine, un composant du poivre qui améliore son absorption.^6–8 Enfin, vu que la curcumine est liposoluble, il est intéressant de la prendre avec un corps gras ou sous forme de micelle pour améliorer sa biodisponibilité.^9–11

L’action du curcuma contre l’inflammation et les maladies chroniques

La curcumine aurait des propriétés anti-inflammatoires. En effet, elle pourrait agir sur de nombreux mécanismes cellulaires, limitant l’activation de gènes et d’enzymes inflammatoires (NFκB, COX2…) et la sécrétion de molécules inflammatoires (cytokines).^7,12,13  

Même si l’inflammation est essentielle pour que notre système immunitaire puisse protéger notre corps, elle est néfaste lorsqu’elle devient chronique et peut être impliquée dans de nombreuses maladies occidentales (cancers, neurodégénération, maladies cardiaques …).^14–17

Ainsi, le curcuma peut être considéré comme un soutien additionnel aux traitements médicaux pour de nombreux maux ¹⁸ :

La curcumine pourrait avoir un effet préventif sur différents types de cancers, car l’inflammation et la promotion tumorale sont souvent liées.^13,19–22 Certaines recherches laissent même espérer qu’un jour elle puisse être utilisée pour accompagner (mais pas remplacer) le traitement du cancer car elle pourrait limiter la prolifération des cellules et l’angiogenèse, réguler de nombreux gènes et même tuer certaines cellules cancéreuses.^23–28 D’autres essais cliniques chez l’homme ont souligné ses bénéfices pour limiter l’inflammation post-chirurgicale, les symptômes articulaires de l’arthrite rhumatoïde ou de l’arthrose, les problèmes oculaires ou encore les conditions gastro-intestinales telles que les ulcères, la pancréatite, le syndrome de l’intestin irritable, la maladie de Crohn ou les colites ulcéreuses.^7,29–32 De même, ses propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires ont été démontrées sur le syndrome métabolique^33,34, le prédiabète et le diabète de type 2,^35–37 et l’inflammation des tissus adipeux.³⁸

Le pouvoir antioxydant du curcuma

En plus de ses propriétés anti-inflammatoires, le curcuma peut contribuer à réduire le stress oxydatif, qui est lui aussi impliqué dans de nombreuses maladies chroniques car les radicaux libres peuvent interagir et abimer notre ADN, nos protéines et nos lipides. La curcumine peut neutraliser directement les radicaux libres grâce à sa structure chimique particulière et peut participer à l’activation d’enzymes antioxydantes de notre corps. Ainsi, c’est un antioxydant avec deux actions, ce qui le rend particulièrement efficace.^39–44 

Les bénéfices du curcuma pour notre cerveau

Le curcuma peut être utile pour notre cerveau, car, en plus de limiter l’inflammation et le stress oxydatif, sa consommation élève les niveaux de l’hormone BDNF. Cette hormone est impliquée dans la croissance des neurones, la cognition et la mémoire. La baisse de l’hormone BDNF semble être liée à des problèmes neurologiques, tels que le stress et la dépression ou encore la maladie d’Alzheimer. Ces problèmes pourraient être améliorés par la prise additionnelle de curcumine (à combiner avec les traitements médicaux). Certaines recherches soulignent ainsi les propriétés neuroprotecteur de la curcumine, qui peut passer la barrière encéphalique.^45–50 Pour Alzheimer par exemple, la prise de curcumine permettrait d’augmenter le nettoyage par les cellules immunitaires des plaques d’amyloïde β caractéristiques de la maladie, de réduire l’inflammation due à ces plaques ainsi que le stress oxydatif.^51–53 Quant à la dépression, la prise de curcumine pourrait améliorer le comportement et augmenter la sécrétion des neurotransmetteurs noradrénaline et sérotonine.^54–57

Le système cardiovasculaire n’est pas en reste

La curcumine semble également bénéfique pour notre système cardiovasculaire. En effet , il semble limiter les thromboses, les complications cardiovasculaires liées au diabète, le cholestérol, l’artériosclérose et même les crises cardiaques et les arythmies.^58–61 Ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes sont très utiles, car l’inflammation et le stress oxydatif sont souvent liés à ces maladies. Néanmoins, son principal atout est d’améliorer les fonctions endothéliales des vaisseaux sanguin, qui contrôlent la pression sanguine, la coagulation, la perméabilité vasculaire…⁶² et qui sont souvent dysfonctionnelles lors de problèmes cardiovasculaires. Ainsi, selon certaines études, la curcumine serait efficace pour améliorer les fonctions endothéliales de nos vaisseaux.^63,64

Le curcuma, un allié des articulations

Au niveau des articulations, le curcuma montre également des effets positifs. Pour les patients souffrant d’arthrite rhumatoïde, une maladie auto-immune dans laquelle l‘inflammation joue un rôle important, la curcumine s’est montrée utile et a permis d’améliorer plusieurs symptômes.⁶⁵ De même en cas d’arthrose, le curcuma permet de diminuer l’intensité de la douleur (échelles VAS, LPFI) et des symptômes (amélioration des fonctions physiques selon le score WOMAC),^66–68 notamment lorsque pris avec des acides gras.^11,69 Cet effet corrèle avec une forte diminution des marqueurs du stress oxydatif et de la peroxydation des lipides.⁷⁰

Un modulateur du système immunitaire

Le curcuma peut avoir certaines propriétés antimicrobiennes contre certaines bactéries, virus, parasites et champignons. Plus d’études sont nécessaires pour savoir contre quelles espèces, mais c’est une plante qui semble prometteuse.⁷¹

Enfin, il a une action modulatrice sur le système immunitaire : c’est-à-dire qu’il le stimule si besoin pour mieux protéger le corps, des menaces extérieures et des cellules anormales (activation des monocytes, amélioration de la ‘’surveillance’’ immunitaire…). Mais il peut aussi limiter sa suractivation, notamment en bloquant différentes voies inflammatoires ou en interférant avec l’activation de certaines cellule immunitaires, car un système immunitaire trop actif et déséquilibré peut entraîner des allergies et des maladies auto-immunes.^72–76

Et aussi pour les personnes en bonne santé !

Bien sûr, le curcuma est bénéfique aux personnes en bonne santé ! Comme mentionné, ses effets sont utiles en prévention de nombreuses maladies et les organes bénéficient grandement de ses propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes.⁷⁷ Ses effets protecteurs sur le foie sont particulièrement importants^35,76,78,79 et un effet positif sur notre épigénétique a même a été observé.⁸⁰

Au quotidien, il peut aussi limiter les passages anxieux, diminuer l’inflammation musculaire après un exercice et donc améliorer les performances et la récupération, et jouer un rôle photo-protecteur pour la peau.^8,81–83

Clause de non-responsabilité:

Les informations publiées sur www.swiss-alp-nutrition.ch ne sauraient prétendre à l’exhaustivité et ne peuvent en aucun cas remplacer des conseils ou traitements médicaux individuels. Les dites informations ne peuvent pas servir à établir des diagnostics indépendants ni à choisir, appliquer, modifier ou arrêter le traitement d’une maladie. En cas de problèmes de santé, il est recommandé de consulter un médecin. Tout accès à www.swiss-alp-nutrition.ch et à son contenu relève de la propre responsabilité de l’utilisateur.

Indications :

Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Frank, A. et al. From medicinal plant extracts to defined chemical compounds targeting the histamine H4 receptor: Curcuma longa in the treatment of inflammation. Inflammation Research 66, 923–929 (2017).
2. Chainani-Wu, N. Safety and anti-inflammatory activity of curcumin: A component of tumeric (Curcuma longa). Journal of Alternative and Complementary Medicine 9, 161–168 (2003).
3. Sikora, E., Scapagnini, G. & Barbagallo, M. Curcumin, inflammation, ageing and age-related diseases. Immunity and Ageing vol. 7 (2010).
4. Sikora, E., Bielak-Zmijewska, A., Mosieniak, G. & Piwocka, K. The Promise of Slow Down Ageing May Come from Curcumin. Current Pharmaceutical Design 16, 884–892 (2010).
5. Tayyem, R. F., Heath, D. D., Al-Delaimy, W. K. & Rock, C. L. Curcumin content of turmeric and curry powders. Nutrition and Cancer 55, 126–131 (2006).
6. Shoba, G. et al. Influence of piperine on the pharmacokinetics of curcumin in animals and human volunteers. Planta Medica 64, 353–356 (1998).
7. Jurenka, J. S. Anti-inflammatory Properties of Curcumin, a Major Constituent of Curcuma longa: A Review of. (2009).
8. Hewlings, S. & Kalman, D. Curcumin: A Review of Its Effects on Human Health. Foods 6, 92 (2017).
9. Sabinsa : Curcumin C3 Complex. Sabinsa : Curcuminoids – Clinical Evidence. https://www.curcuminoids.com/clinical-evidence.
10. Curcumin C3 Complex® – Sabinsa Corporation | Health Nutrition Industry. https://www.sabinsa.com/products-from-sabinsa/127-curcumin-c3-complex.
11. Gianni Belcaro 1, M. R. C. Efficacy and safety of Meriva®, a curcumin-phosphatidylcholine complex, during extended administration in osteoarthritis patients . 2010.
12. Singh, S. & Aggarwal, B. B. Activation of transcription factor NF-κB is suppressed by curcumin (diferulolylmethane). Journal of Biological Chemistry 270, 24995–25000 (1995).
13. Goel, A., Boland, C. R. & Chauhan, D. P. Specific inhibition of cyclooxygenase-2 (COX-2) expression by dietary curcumin in HT-29 human colon cancer cells. Cancer Letters 172, 111–118 (2001).
14. Lumeng, C. N. & Saltiel, A. R. Inflammatory links between obesity and metabolic disease. Journal of Clinical Investigation vol. 121 2111–2117 (2011).
15. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis. Nature vol. 420 868–874 (2002).
16. Zhang, Y. et al. Reactive oxygen species scavenging and inflammation mitigation enabled by biomimetic prussian blue analogues boycott atherosclerosis. Journal of Nanobiotechnology 19, 161 (2021).
17. Libby, P. Inflammation in atherosclerosis. Nature vol. 420 868–874 (2002).
18. Xu, X. Y. et al. Bioactivity, health benefits, and related molecular mechanisms of curcumin: Current progress, challenges, and perspectives. Nutrients vol. 10 (2018).
19. Takada, Y., Bhardwaj, A., Potdar, P. & Aggarwal, B. B. Nonsteroidal anti-inflammatory agents differ in their ability to suppress NF-κB activation, inhibition of expression of cyclooxygenase-2 and cyclin D1, and abrogation of tumor cell proliferation. Oncogene 23, 9247–9258 (2004).
20. Siegfried, G., Descarpentrie, J., Evrard, S. & Khatib, A. M. Proprotein convertases: Key players in inflammation-related malignancies and metastasis. Cancer Letters vol. 473 50–61 (2020).
21. Marín, Y. E. et al. Curcumin downregulates the constitutive activity of NF-κB and induces apoptosis in novel mouse melanoma cells. Melanoma Research 17, 274–283 (2007).
22. Carroll, R. E. et al. Phase IIa clinical trial of curcumin for the prevention of colorectal neoplasia. Cancer Prevention Research 4, 354–364 (2011).
23. Bharat B Aggarwal 1, A. K. Anticancer potential of curcumin: preclinical and clinical studies. Anticancer Res (2003).
24. Anand, P., Sundaram, C., Jhurani, S., Kunnumakkara, A. B. & Aggarwal, B. B. Curcumin and cancer: An “old-age” disease with an “age-old” solution. Cancer Letters 267, 133–164 (2008).
25. Ravindran, J., Prasad, S. & Aggarwal, B. B. Curcumin and cancer cells: How many ways can curry kill tumor cells selectively? AAPS Journal vol. 11 495–510 (2009).
26. Kunnumakkara, A. B. et al. Curcumin potentiates antitumor activity of gemcitabine in an orthotopic model of pancreatic cancer through suppression of proliferation, angiogenesis, and inhibition of nuclear factor-κB-regulated gene products. Cancer Research 67, 3853–3861 (2007).
27. Liu, P. et al. Curcumin enhances anti-cancer efficacy of either gemcitabine or docetaxel on pancreatic cancer cells. Oncology Reports 44, 1393–1402 (2020).
28. Bar-Sela, G., Epelbaum, R. & Schaffer, M. Curcumin as an Anti-Cancer Agent: Review of the Gap Between Basic and Clinical Applications. Current Medicinal Chemistry 17, 190–197 (2009).
29. Aggarwal, B. B. & Harikumar, K. B. Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases. International Journal of Biochemistry and Cell Biology vol. 41 40–59 (2009).
30. Aggarwal, B. B. & Sung, B. Pharmacological basis for the role of curcumin in chronic diseases: an age-old spice with modern targets. Trends in Pharmacological Sciences vol. 30 85–94 (2009).
31. R R Satoskar, S. J. S. Evaluation of anti-inflammatory property of curcumin (diferuloyl methane) in patients with postoperative inflammation. (1986).
32. Bundy, R., Walker, A. F., Middleton, R. W. & Booth, J. Turmeric extract may improve irritable bowel syndrome symptomology in otherwise healthy adults: A pilot study. Journal of Alternative and Complementary Medicine 10, 1015–1018 (2004).
33. Panahi, Y. et al. Antioxidant and anti-inflammatory effects of curcuminoid-piperine combination in subjects with metabolic syndrome: A randomized controlled trial and an updated meta-analysis. Clinical Nutrition 34, 1101–1108 (2015).
34. Panahi, Y. et al. Effects of curcumin on serum cytokine concentrations in subjects with metabolic syndrome: A post-hoc analysis of a randomized controlled trial. Biomedicine and Pharmacotherapy 82, 578–582 (2016).
35. Panahi, Y. et al. Effects of Curcuminoids Plus Piperine on Glycemic, Hepatic and Inflammatory Biomarkers in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized Double-Blind Placebo-Controlled Trial. Drug Research 68, 403–409 (2018).
36. Ganjali, S. et al. Clinical Study Investigation of the Effects of Curcumin on Serum Cytokines in Obese Individuals: A Randomized Controlled Trial. (2014) doi:10.1155/2014/898361.
37. Chuengsamarn, S., Rattanamongkolgul, S., Luechapudiporn, R., Phisalaphong, C. & Jirawatnotai, S. Curcumin extract for prevention of type 2 diabetes. Diabetes Care 35, 2121–2127 (2012).
38. Neyrinck, A. M. et al. Curcuma longa extract associated with white pepper lessens high fat diet-induced inflammation in subcutaneous adipose tissue. PLoS ONE 8, (2013).
39. Menon, V. P. & Sudheer, A. R. Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. Advances in Experimental Medicine and Biology vol. 595 105–125 (2007).
40. Biswas, S. K., McClure, D., Jimenez, L. A., Megson, I. L. & Rahman, I. Curcumin induces glutathione biosynthesis and inhibits NF-κB activation and interleukin-8 release in alveolar epithelial cells: Mechanism of free radical scavenging activity. Antioxidants and Redox Signaling vol. 7 32–41 (2005).
41. Bulmuş, F. G., Sakin, F., Türk, G., Sönmez, M. & Servi, K. Protective effects of curcumin on antioxidant status, body weight gain, and reproductive parameters in male rats exposed to subchronic 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Toxicological and Environmental Chemistry 95, 1019–1029 (2013).
42. Agarwal, R., Goel, S. K. & Behari, J. R. Detoxification and antioxidant effects of curcumin in rats experimentally exposed to mercury. Journal of Applied Toxicology 30, n/a-n/a (2010).
43. Feng, J. Y. & Liu, Z. Q. Phenolic and enolic hydroxyl groups in curcumin: Which plays the major role in scavenging radicals? Journal of Agricultural and Food Chemistry 57, 11041–11046 (2009).
44. Indira Priyadarsini, K. Chemical and Structural Features Influencing the Biological Activity of Curcumin. Current Pharmaceutical Design 19, 2093–2100 (2013).
45. Belviranli, M., Okudan, N., Atalik, K. E. N. & Öz, M. Curcumin improves spatial memory and decreases oxidative damage in aged female rats. Biogerontology 14, 187–196 (2013).
46. Dong, S. et al. Curcumin enhances neurogenesis and cognition in aged rats: Implications for transcriptional interactions related to growth and synaptic plasticity. PLoS ONE 7, (2012).
47. Hurley, L. L. et al. Antidepressant-like effects of curcumin in WKY rat model of depression is associated with an increase in hippocampal BDNF. Behavioural Brain Research 239, 27–30 (2013).
48. Xu, Y. et al. Curcumin reverses the effects of chronic stress on behavior, the HPA axis, BDNF expression and phosphorylation of CREB. Brain Research 1122, 56–64 (2006).
49. Mishra, S. & Palanivelu, K. The effect of curcumin (turmeric) on Alzheimer’s disease: An overview. Annals of Indian Academy of Neurology vol. 11 13–19 (2008).
50. Goudarzi, N. et al. Pharmacological evidences for curcumin neuroprotective effects against lead-induced neurodegeneration: Possible role of akt/gsk3 signaling pathway. Iranian Journal of Pharmaceutical Research 19, 494–508 (2020).
51. Mishra, S. & Palanivelu, K. The effect of curcumin (turmeric) on Alzheimer’s disease: An overview. Annals of Indian Academy of Neurology vol. 11 13–19 (2008).
52. Hamaguchi, T., Ono, K. & Yamada, M. REVIEW: Curcumin and Alzheimer’s Disease. CNS Neuroscience & Therapeutics 16, 285–297 (2010).
53. Zhang, L. et al. Curcuminoids enhance amyloid-β uptake by macrophages of Alzheimer’s disease patients. Journal of Alzheimer’s Disease 10, 1–7 (2006).
54. Kulkarni, S. K., Bhutani, M. K. & Bishnoi, M. Antidepressant activity of curcumin: Involvement of serotonin and dopamine system. Psychopharmacology 201, 435–442 (2008).
55. Xu, Y. et al. The effects of curcumin on depressive-like behaviors in mice. European Journal of Pharmacology 518, 40–46 (2005).
56. Kulkarni, S. K., Dhir, A. & Akula, K. K. Potentials of curcumin as an antidepressant. TheScientificWorldJournal vol. 9 1233–1241 (2009).
57. Sanmukhani, J. et al. Efficacy and safety of curcumin in major depressive disorder: A randomized controlled trial. Phytotherapy Research 28, 579–585 (2014).
58. Mogharrabi, M. et al. The effects of nanomicelle of curcumin on the matrix metalloproteinase (MMP-2, 9) activity and expression in patients with coronary artery disease (CAD): A randomized controlled clinical trial. ARYA Atherosclerosis 16, 1–10 (2020).
59. Wongcharoen, W. et al. Effects of curcuminoids on frequency of acute myocardial infarction after coronary artery bypass grafting. American Journal of Cardiology 110, 40–44 (2012).
60. Wongcharoen, W. & Phrommintikul, A. The protective role of curcumin in cardiovascular diseases. International Journal of Cardiology vol. 133 145–151 (2009).
61. Wongcharoen, W. & Phrommintikul, A. The protective role of curcumin in cardiovascular diseases. International Journal of Cardiology vol. 133 145–151 (2009).
62. Toborek, M. & Kaiser, S. Endothelial cell functions. Relationship to atherogenesis. Basic Research in Cardiology vol. 94 295–314 (1999).
63. Akazawa, N. et al. Curcumin ingestion and exercise training improve vascular endothelial function in postmenopausal women. Nutrition Research 32, 795–799 (2012).
64. Usharani, P., Mateen, A. A., Naidu, M. U. R., Raju, Y. S. N. & Chandra, N. Effect of NCB-02, Atorvastatin and Placebo on Endothelial Function, Oxidative Stress and Inflammatory Markers in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: A Randomized, Parallel-Group, Placebo-Controlled, 8-Week Study. Drugs in R and D 9, 243–250 (2008).
65. Chandran, B. & Goel, A. A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis. Phytotherapy Research 26, 1719–1725 (2012).
66. Abdellah, S. A., Gal, C., Leblanc, A., Trouvin, A. P. & Perrot, S. Clusters of responders and predictive factors for response to supplementation with boswellia, turmeric, and red algae extracts in painful knee osteoarthritis: A prospective observational study using an arsenal of patient-centered measures. Open Access Rheumatology: Research and Reviews 13, 1–13 (2021).
67. Panahi, Y. et al. Curcuminoid treatment for knee osteoarthritis: A randomized double-blind placebo-controlled trial. Phytotherapy Research 28, 1625–1631 (2014).
68. Madhu, K., Chanda, K. & Saji, M. J. Safety and efficacy of Curcuma longa extract in the treatment of painful knee osteoarthritis: A randomized placebo-controlled trial. Inflammopharmacology 21, 129–136 (2013).
69. G Belcaro 1, M. R. C. Product-evaluation registry of Meriva®, a curcumin-phosphatidylcholine complex, for the complementary management of osteoarthritis . Panminerva Med . (2010).
70. Panahi, Y., Alishiri, G. H., Parvin, S. & Sahebkar, A. Mitigation of Systemic Oxidative Stress by Curcuminoids in Osteoarthritis: Results of a Randomized Controlled Trial. Journal of Dietary Supplements 13, 209–220 (2016).
71. Zorofchian Moghadamtousi, S. et al. A review on antibacterial, antiviral, and antifungal activity of curcumin. BioMed Research International vol. 2014 (2014).
72. Bose, S., Panda, A. K., Mukherjee, S. & Sa, G. Curcumin and tumor immune-editing: Resurrecting the immune system. Cell Division vol. 10 (2015).
73. Catanzaro, M., Corsini, E., Rosini, M., Racchi, M. & Lanni, C. Immunomodulators inspired by nature: A review on curcumin and Echinacea. Molecules vol. 23 (2018).
74. Yue, G. G. L. et al. Immunostimulatory activities of polysaccharide extract isolated from Curcuma longa. International Journal of Biological Macromolecules 47, 342–347 (2010).
75. Yue, G. G. L. et al. Evaluation of in vitro anti-proliferative and immunomodulatory activities of compounds isolated from Curcuma longa. Food and Chemical Toxicology 48, 2011–2020 (2010).
76. Sengupta, M., Sharma, G. D. & Chakraborty, B. Hepatoprotective and immunomodulatory properties of aqueous extract of Curcuma longa in carbon tetra chloride intoxicated Swiss albino mice. Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine 1, 193–199 (2011).
77. Sahebkar, A., Serban, M. C., Ursoniu, S. & Banach, M. Effect of curcuminoids on oxidative stress: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Functional Foods vol. 18 898–909 (2015).
78. Uchio, R., Murosaki, S. & Ichikawa, H. Hot water extract of turmeric ( Curcuma longa ) prevents non-alcoholic steatohepatitis in mice by inhibiting hepatic oxidative stress and inflammation . Journal of Nutritional Science 7, (2018).
79. Lee, H. Y. et al. Curcumin and Curcuma longa L. extract ameliorate lipid accumulation through the regulation of the endoplasmic reticulum redox and ER stress. Scientific Reports 7, (2017).
80. Cheng, D. et al. Pharmacokinetics, Pharmacodynamics, and PKPD Modeling of Curcumin in Regulating Antioxidant and Epigenetic Gene Expression in Healthy Human Volunteers. Molecular Pharmaceutics 16, 1881–1889 (2019).
81. Fernández-Lázaro, D. et al. Modulation of exercise-induced muscle damage, inflammation, and oxidative markers by curcumin supplementation in a physically active population: A systematic review. Nutrients vol. 12 501 (2020).
82. Sharifi-Rad, J. et al. Turmeric and Its Major Compound Curcumin on Health: Bioactive Effects and Safety Profiles for Food, Pharmaceutical, Biotechnological and Medicinal Applications. Frontiers in Pharmacology vol. 11 1021 (2020).
83. Rahmani, A., Alsahli, M., Aly, S., Khan, M. & Aldebasi, Y. Role of Curcumin in Disease Prevention and Treatment. Advanced Biomedical Research 7, 38 (2018).

L’ostéoporose est une maladie squelettique très répandue (1 femme sur 3 et 1 homme sur 5 après 50 ans) : l’os se déminéralise car le calcium et le phosphore ne peuvent plus se fixer. La résorption osseuse devient plus rapide que son renouvellement, ce qui fragilise l’os, prédispose aux fractures et diminue la qualité de vie.

Quels sont les facteurs de risques ?

L’alcool, la cigarette, l’utilisation de corticostéroïdes, le manque de vitamine D (synthétisée au soleil), ainsi que de précédentes blessures ou un indice de masse corporel (IMC) trop faible sont des facteurs de risque. Certains facteurs génétiques, maladies métaboliques ou encore la ménopause peuvent aussi augmenter le risque de factures ostéoporotiques.

Que faire ?

En plus d’éviter autant que possible les facteurs de risques, il existe certaines pratiques bénéfiques : une activité physique modérée et régulière permet de renforcer les muscles et l’équilibre. Un bon apport de protéines, combiné à un apport de calcium suffisant, permettrait de limiter les risques de fractures.¹ La prise de vitamine D3 combinée avec du calcium est recommandée car elle est nécessaire pour l’absorption et le transport du calcium. Enfin, une grande consommation de fruits (frais et secs) et légumes est essentielle pour un remodelage osseux adéquat et une réduction de l’inflammation et du stress oxydatif. Ils sont riches en minéraux (potassium, phosphore, manganèse, bore, cuivre…) et vitamines (B, C et K) : le potassium par exemple permettrait d’équilibrer l’acidité de notre corps et la conservation du calcium dans nos os.²

En cas d’ostéoporose avérée, il est possible de prendre certains médicaments, comme les bisphosphonates, en plus de l’adaptation du style de vie, mais ils peuvent avoir des effets secondaires et doivent être conseillés par un médecin.

Clause de non-responsabilité:

Les informations publiées sur www.swiss-alp-nutrition.ch ne sauraient prétendre à l’exhaustivité et ne peuvent en aucun cas remplacer des conseils ou traitements médicaux individuels. Lesdites informations ne peuvent pas servir à établir des diagnostics indépendants ni à choisir, appliquer, modifier ou arrêter le traitement d’une maladie. En cas de problèmes de santé, il est recommandé de consulter un médecin. Tout accès à www.swiss-alp-nutrition.ch et à son contenu relève de la propre responsabilité de l’utilisateur.

Indications :

Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Sahni, S. et al. Protective effect of high protein and calcium intake on the risk of hip fracture in the framingham offspring cohort. Journal of Bone and Mineral Research 25, 2770–2776 (2010).
2. Higgs, J., Derbyshire, E. & Styles, K. Nutrition and osteoporosis prevention for the orthopaedic surgeon: A wholefoods approach. EFORT Open Reviews 2, 300–308 (2017).

Les facteurs impactant notre santé avec l’âge

Le vieillissement est un phénomène complexe normal et il est à distinguer de la mauvaise santé. Parmi les très nombreuses définitions du vieillissement d’un point de vue biologique, on peut trouver « Les changements dans notre corps qui, au fil du temps, réduisent nos capacités de réparation et d’adaptation à notre environnement, diminuent nos capacités physiologiques d’autorégulation et notre probabilité de survie. »

Par exemple, la communication intercellulaire diminue, les cellules souches sont épuisées et à l’intérieur de nos cellules, notre ADN est moins stable. Nos mitochondries (produisant de l’énergie, réduisant le stress oxydatif et gérant la survie de nos cellules) dysfonctionnent.¹ Cela entraîne un ralentissement des fonctions de nos organes : il est commun par exemple que la vision ou l’ouille diminuent un peu, ou que notre système immunitaire soit moins réactif.² Le vieillissement est affecté par des facteurs internes (génétique, métabolisme, hormones…) et des facteurs externes (environnement, style de vie, infection, stress…), qui sont parfois modifiables, le plus tôt étant le mieux.¹ 

Notre style de vie détermine notre niveau d’exposition à des facteurs entraînant du stress oxydatif et de l’inflammation. À long terme, cet excès de stress oxydatif impacte le fonctionnement de nos organes et peut entraîner des maladies. Avec l’âge, nous accumulons des petites dérégulations dans notre organisme et lorsque le corps n’a plus assez de ressources pour les contrebalancer, elles peuvent causer des dommages et des atteintes à notre santé. Mais aucune maladie ne survient inévitablement avec l’âge, donc vieillir n’est pas suffisant pour causer une maladie chronique.¹

Le rôle du stress oxydatif

Comme mentionné dans le paragraphe précédent, l’accumulation de stress oxydatif semble être impliquée dans plusieurs atteintes à la santé apparaissant avec l’âge. Il est dû à une production de radicaux libres et d’ions oxygénés dérivés de l’oxygène ou de l’azote (reactive oxygen and nitrogen species – RONS) qui est trop forte pour être contrebalancée par les défenses antioxydantes. Ces RONS proviennent d’une part du métabolisme cellulaire normal de notre corps, et d’autre part de sources exogènes telles que la pollution de l’air et des eaux, le tabac, l’alcool, les métaux lourds, certains médicaments, les graisses ou aliments fumés, les radiations… Ils causent des modifications majeures à notre ADN, nos protéines, nos lipides, nos hydrates de carbone, nos cellules et leurs mitochondries, ce qui, accumulées sur le long terme, peut causer des problèmes de fonctionnement. Heureusement, nous avons des défenses antioxydantes : des enzymes pouvant convertir ces RONS en molécules inoffensives, et des molécules interagissant avec les RONS et arrêtant les chaines de réactions.^3–5

Souvent, la présence d’un stress oxydatif important est corrélée avec la présence d’une inflammation assez faible mais constante, car leurs voies biochimiques d’activation sont interdépendantes.⁶ Cette inflammation chronique endommage également nos organes. En savoir plus sur le stress oxydatif et sur l’inflammation.

Nous pouvons soutenir nos défenses antioxydantes par notre style de vie : en s’exposant le moins possible aux RONS exogènes, qui sont malheureusement très présents ; en ayant une activité physique régulière et modérée, car des études ont montré que l’inactivité tout comme du sport de haute intensité augmentent le stress oxydatif alors que de l’endurance régulière augmente les défenses antioxydantes ; en prenant soin de son alimentation et en consommant des antioxydants.³

• Ingrédients pour limiter le stress oxydatif

Le thé vert par exemple, notamment grâce à ses polyphénols (par exemple l’epigallocatechin gallate), permet d’augmenter la quantité d’antioxydants dans le plasma et l’activité des enzymes antioxydantes. Moins de mutations de l’ADN ont été observées chez les animaux, un effet anti-inflammatoire était présent, et le thé vert pourrait également avoir certains effets anticancéreux.^7,8  Il pourrait aussi être utile pour le syndrome métabolique, le diabète de type II, l’obésité et les maladies cardiovasculaires ou hépatiques, notamment en agissant sur le métabolisme des carbohydrates et des lipides. Attention toutefois à la surconsommation de thé, en particulier pour les personnes ayant des problèmes d’absorption de fer.^9,10

Le cynorrhodon est aussi un puissant allié contre le stress oxydatif, de part une grande concentration de flavonoïdes, de vitamine C et de galactolipides spécifiques. En augmentant l’activité des enzymes antioxydantes (comme les superoxydes dismutases SOD, les catalases…), le cynorrhodon permet de diminuer les concentrations de radicaux libres et d’oxydes d’azote (RONS) qui peuvent endommager les tissus. Il permet aussi d’assurer une bonne communication et adhésion entre les cellules, il est un anti-inflammatoire puissant et peut diminuer la douleur. Il peut être utile en cas d’arthrose, d’arthrite rhumatoïde, d’ostéoporose, de diabète, ainsi que pour protéger la peau et améliorer les systèmes digestifs et immunitaires.¹¹

La grenade est également antioxydante, notamment grâce à son polyphénol l’acide ellagique, qui aide à l’élimination de toxines, protège contre les radicaux libres en activant les enzymes antioxydantes, et limite la production de cytokines pro-inflammatoires. Il est particulièrement utile pour la santé de la peau (toxicité des UV) et peut avoir des effets antitumoraux.¹²

L’edelweiss et la gentiane jaune sont deux plantes alpines anti-inflammatoires, antioxydantes et analgésiques. Elles peuvent être utilisées pour les problèmes articulaires ou cardiovasculaires, la santé gastrointestinales et l’intégrité de la peau.^13,14

Les propriétés du melon ne sont pas non plus à négliger. En effet, celui-ci est hautement dosé en SOD, une enzyme antioxydante essentielle. Plusieurs études ont souligné les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires du melon, qui réduit la production de cytokines inflammatoires et de radicaux libres.¹⁵ Il est également utile pour limiter la fatigue mentale et musculaire, ainsi que le stress.¹⁶

La coenzyme Q10 est un cofacteur présent dans mos mitochondries (partie de cellule produisant l’énergie, réduisant le stress oxydatif et prévenant la mort cellulaire). C’est par conséquent un puissant antioxydant et protecteur cellulaire. La prise orale de coenzyme Q10 augmente les concentrations de Q10 tout notre corps, par exemple dans notre cerveau et nos yeux. Les maladies cardiovasculaires et l’inflammation chronique peuvent également être soulagées par le pouvoir antioxydant de la Q10.¹⁷

L’impact de la ménopause 

La ménopause est l’arrêt complet (plus de 12 mois) des menstruations, dû à la diminution avec l’âge du nombre de follicules ovariens et donc du taux d’œstrogènes, ce qui interrompt le cycle hormonal causant les cycles menstruels. La femme ne peut plus avoir d’enfants. L’âge médian de la ménopause est autour de 51 ans.

C’est un phénomène normal et non une pathologie, même si certains symptômes désagréables sont récurrents : bouffées de chaleurs et transpiration nocturne, migraines, sécheresse vaginale et problèmes urinaires, prise de poids… ainsi que d’autres effets à plus long terme tels que l’ostéoporose ou les risques cardiovasculaires (les œstrogènes favorisent la souplesse des vaisseaux sanguins). Presque la moitié des femmes expérimentent aussi des symptômes psychologiques tels que l’irritabilité, l’anxiété, la dépression, la perte de confiance en soi, le manque de concentration ou des problèmes de sommeil. Mais tout n’est pas négatif, car cette phase de vie peut aussi être accueillie comme une libération. La fin de la menstruation peut donc être vécue positivement et avec sérénité.

La méditation et des exercices de respiration peuvent aider pour cela, ainsi que la participation à des séances d’informations pour comprendre ce qu’il se passe. La pratique régulière de sport a un effet positif sur le système cardiovasculaire, les os, les muscles et le poids, ainsi que sur le bien-être mental. Au contraire, l’alcool et le stress émotionnel peuvent aggraver les symptômes.^18–20 Il existe certains traitements pour limiter les symptômes, souvent des substituts d’œstrogènes ou des modulateurs de leurs récepteurs, mais avec certains risques secondaires. De nombreux nutriments peuvent être efficaces pour prévenir certains effets sur la santé de la ménopause, comme les phytoestrogènes (provenant du soja ou des graines de lin) ou le calcium et la vitamine D pour les os.²⁰

Vieillissement cutané

La peau est une barrière entre notre corps et l’extérieur, nous protégeant des agresseurs, retenant l’eau et contrôlant notre température. La peau a trois couches : l’épiderme, le derme et le tissu sous-cutané.

Avec le processus de vieillissement de la peau, ces trois composants subissent des changements. Certaines modifications sont évidentes : les rides apparaissent et l’élasticité diminue. En effet, les cellules de notre peau ne sont plus aussi efficaces, les fibres (collagène et élastine) qui confèrent structure et élasticité à notre peau sont moins nombreuses, les mélanomes se remplissent de mélanine créant des tâches foncées… Les causes sont nombreuses : internes, telles que la génétique, le métabolisme cellulaire et les changements hormonaux (par exemple à la ménopause), mais aussi externes, dont l’exposition au soleil (UV), la pollution, les produits chimiques, le stress oxydatif, la consommation régulière de sucre, la cigarette, les soins de la peau, le sommeil, le stress… Les UV par exemple promeuvent la destruction des fibres de la matrice extracellulaires (collagène, acide hyaluronique) et endommagent les mitochondries (partie de la cellule responsable de la réduction du stress oxydatif, de la survie de la cellule et de la production d’énergie).^21,22,23

Comme le dit la célèbre citation “On n’a jamais une seconde chance de faire une première impression”, chaque seconde est donc importante dans la quête d’un vieillissement sain en général et celui de la peau en particulier.

• Ingrédients pour la peau

Le collagène est la protéine la plus abondante dans le corps humain et chez les mammifères. Il forme des fibres dans la matrice extracellulaire, accordant forme et propriétés mécaniques aux tissus. Il existe 28 types de collagène dans notre corps, dont les 3 premiers sont les plus abondants. Les types I et III sont ceux qui se retrouvent le plus dans la peau ainsi que dans les os et les ongles. Le collagène améliore la santé de la peau et possède des propriétés anti-photovieillissement, en diminuant les rides, l’épaississement de l’épiderme, les rougeurs et l’évaporation de l’eau. Il augmente l’hydratation et l’élasticité de la peau et permet de diminuer l’impact des UVB sur la déshydratation de la peau.^24–27 Son efficacité a également été démontrée sur la cicatrisation de blessures, notamment post-chirurgicales,²⁸ ainsi que sur la guérison des escarres (ulcères de pression sur la peau dus à une compression des tissus mous entre une surface dure et les os, principalement chez les personnes alitées).²⁹ La prise de peptides de collagène diminue la sévérité des éruptions lors de dermatite atopique, ainsi que la perte d’eau transépidermale et la présence de biomarqueurs inflammatoires dans les kératinocytes de la peau.³⁰ Les personnes ayant de la cellulite bénéficient également des vertus des hydrolysats de collagène. Leur prise durant 6 mois a démontré une diminution de la cellulite, des ondulations de la peau, ainsi qu’une augmentation de la densité du derme et une amélioration de son apparence.³¹

La lysine est l’un des acides aminés nécessaires pour la synthèse du collagène, puis pour sa fonction optimale. Elle joue un rôle primordial pour la structure du collagène, car elle permet les liens dans et entre les chaines de collagène.³² La lysine inhibe aussi les MPP, ces enzymes responsables de la dégradation du collagène.³³ Ces propriétés font de la lysine un allié de choix pour soutenir la cicatrisation. Au niveau de la peau, elle facilite la prolifération cellulaire, module l’inflammation et l’angiogenèse (vascularisation) et pourrait même avoir une action antimicrobienne notamment contre l’herpès, ce qui accélère la cicatrisation.^34,35

La valine fait partie des acides aminés à chaîne latérale ramifiée (BCAA) avec la leucine et l’isoleucine. Ils sont importants dans la synthèse du collagène, notamment des types I et III présents dans la peau.³⁶ Associés à d’autres acides aminés, les BCAA pourraient restaurer la synthèse du collagène dans le derme, compromise par les radiations UV.³⁷

La glucosamine est un monosaccharide naturellement présent dans notre corps, et elle est le précurseur de plusieurs constituants très importants de la matrice extracellulaire (acide hyaluronique, chondroïtine, kératane…). Très utilisée pour ses bienfaits pour les articulations, la glucosamine, au travers des molécules dont elle est le précurseur, permet aussi d’améliorer l’hydratation de la peau et de réduire les rides. Elle peut de plus réguler la production de mélanine, être utile pour traiter l’hyperpigmentation et être bénéfique pour l’accélération de la cicatrisation, notamment en cas de brulure.^38–40

L’acide hyaluronique protège contre le stress oxydatif, en diminuant les radicaux libres et augmentant la synthèse d’antioxydants. Il mitige également l’inflammation, en réduisant la production de médiateurs pro-inflammatoires, comme les cytokines, la bradykinine et la prostaglandine, permettant de limiter la sur-inflammation.⁴¹ La cicatrisation d’une plaie impliquant une suite de remodelages complexes de la matrice extracellulaire, l’acide hyaluronique régule la coordination des différentes étapes nécessaires. En jouant sur le micro-environnement du tissu et en se liant aux récepteurs cellulaires, il peut influencer le comportement et les fonctions des cellules, ainsi que l’expression des gènes, par exemple dans la peau et les muqueuses.^41–44 Grâce à ses propriétés viscoélastiques et rétentrices d’eau, l’acide hyaluronique est un très bon hydratant de tous les tissus. La prise d’acide hyaluronique possède un net bénéfice pour la santé de la peau. En effet, sa prise durant 6 semaines permet une augmentation de 8% de l’hydratation cutanée, toujours visible 2 semaines après la fin du traitement.⁴⁵

L’acide ellagique est un polyphénol présent dans certains fruits et légumes, principalement les baies, la grenade et certains oléagineux. Il est connu pour ses propriétés antioxydantes : il aide à l’élimination de toxines et protège contre les radicaux libres. L’acide ellagique est un bon photo-protecteur pour la peau : il permet de limiter la production de cytokines pro-inflammatoires et de radicaux libres (stress oxydatif), ainsi que la dégradation du collagène due aux UV-B, ce qui atténue la formation de rides, l’épaississement de l’épiderme et la pigmentation, rendant la peau plus lumineuse.^12,46–48 Certaines études sur les souris suggèrent même qu’il pourrait être un bon traitement pour les maladies inflammatoires de la peau (dermatite, œdème), ou encore pour la cicatrisation de blessures.^49,50

La coenzyme Q10 est un cofacteur présent dans mos mitochondries (partie de cellule produisant l’énergie ATP) et un fort antioxydant. Elle est très utile pour protéger la peau des UV qui peuvent causer du stress oxydatif endommageant l’ADN, les lipides et les protéines des cellules, et elle protège les mitochondries de la dégénérescence et permet la régénération de l’ATP.⁵¹ Elle augmente également la production de collagène et d’élastine et inhibe les MPP qui les détruisent.⁵² Une étude clinique a souligné la réduction des rides et l’amélioration de la douceur de la peau après 12 semaines de prise de Q10.⁵³   

Le zinc est utilisé pour une multitude de processus dans notre corps, et il est impliqué dans la formation, la réparation et l’entretien de la peau. Celle-ci contient environ 6% de la quantité de zinc de notre corps, et comme nous ne pouvons pas le stocker, un apport régulier est important. La peau se renouvelle continuellement et beaucoup d’enzymes ont besoin de zinc pour fonctionner. Il est par exemple utile pour stabiliser les membranes cellulaires, gérer le stress oxydatif et bloquer les UV. Il permet d’améliorer la cicatrisation car plusieurs enzymes impliquées dans ce processus ont besoin de zinc pour fonctionner.^52,54 Le zinc peut également être utilisé en traitement de l’inflammation, de l’acné, de dermatoses et de problèmes de pigmentation.^55,56 Le zinc est approuvé par l’EFSA* pour contribuer au maintien d’une peau normale et à protéger les cellules contre le stress oxydatif.

Le cuivre est impliqué dans la synthèse et la stabilisation des fibres de la matrice extracellulaire. Il permet donc d’améliorer l’élasticité de la peau et la cicatrisation et de réduire les rides. Il est également utile pour sa bonne vascularisation. Il possède de plus des propriétés antiseptiques contre certains virus, bactéries et champignons. Ces bénéfices expliquent pourquoi il a été utilisé depuis des millénaires pour le traitement et l‘entretien de la peau.⁵⁷ Le cuivre contribue au maintien des tissus conjonctifs, dont la peau fait partie, à protéger les cellules contre le stress oxydatif et à la pigmentation normale de la peau, selon l’EFSA*.

Le manganèse est un métal essentiel pour certaines enzymes antioxydantes, notamment dans la peau. Ainsi, la prise de manganèse permet de protéger les cellules de la peau contre les effets du stress oxydatif et des UV.⁵⁸ Le stress oxydatif creusant les signes du temps, le manganèse limite également la formation de rides, maintien la fermeté de la peau et améliore la cicatrisation.⁵⁹ L’EFSA* souligne que le manganèse contribue au maintien des tissus conjonctifs, dont la peau fait partie, et à protéger les cellules contre le stress oxydatif.  

Une combinaison de zinc, manganèse et cuivre semble particulièrement efficace pour la cicatrisation de la peau, car ils agissent sur des cellules et des phases différentes.^60,61 

Le sélénium est impliqué dans plusieurs processus impliqués dans la réduction du stress oxydatif et ses dommages. Il peut prévenir l’effet néfastes des UVB qui peut faire mourir les cellules de la peau. Il est présent dans les sélénoprotéines, qui sont impliquées entre autres dans le bon fonctionnement des cellules de la peau, et il est utile dans la réparation de blessures.⁵² Le sélénium à protéger les cellules contre le stress oxydatif*.

Les cheveux et les ongles

Nos cheveux et nos ongles vieillissent aussi. Leur pousse, structure et couleur changent. Au niveau des cheveux, les fibres dans les racines sont plus faibles, les mélanocytes responsables de la couleur fonctionnent moins bien, et les cellules du follicule diminuent la production de cheveux. Les ongles sont plus fragiles, fins et décolorés, la morphologie de la plaque de l’ongle (faisant pousser l’ongle) change et leur contenu de lipides varie avec l’âge. C’est normal car les cellules dégénèrent progressivement, mais le stress oxydatif et l’environnement (soins, pollution, soleil …) ont aussi eu le temps d’impacter. Il est important d’en prendre soin, d’un point de vue esthétique, mais aussi pour éviter certains de leurs problèmes qui peuvent impacter la qualité de vie.^62–66

• Ingrédients pour les cheveux et les ongles

Le millet est une céréale qui contient de nombreux acides aminés, vitamines B, acide silicique et minéraux, dont le manganèse. L’extrait de millet associé à des acides aminés et du calcium permettrait d’améliorer la croissance des cheveux (phase anagène).⁶⁷

La biotine est une des vitamines B, utile pour de nombreuses fonctions de notre corps. Pour les ongles, la prise de biotine permet d’avoir des ongles plus fermes et durs, et s’avère efficace pour limiter les ongles cassants.^68,69 De plus, selon l’EFSA*, la biotine contribue au maintien d’une peau normale et de cheveux normaux.

Le collagène permet de favoriser la pousse des ongles, de diminuer leur casse et de globalement améliorer leur apparence.^70,71 Les cheveux en bénéficient également, car la prise de collagène permet d’augmenter la prolifération des cellules et l’épaisseur du cheveux.⁷²

Le sélénium contribue au maintien de cheveux et d’ongles normaux, selon l’EFSA* Par exemple, une carence en sélénium semble impliquée dans la non-coloration et la perte des cheveux,⁷³ la quantité journalière recommandée étant de 55µg.

Système immunitaire

Notre système immunitaire est essentiel à notre survie et est extrêmement complexe. Enormément de micro-organismes vivent en harmonie avec nous et nous sont très utiles, mais certains peuvent endommager nos tissus, ce sont les pathogènes. Notre première barrière est physique (peau, mucus, flore bactérienne saine…) et empêche certains pathogènes de nous infecter. Ensuite, si un pathogène arrive à entrer, les cellules de notre immunité innée agissent immédiatement, mais de manière non-spécifique à ce pathogène. Certaines de ces cellules vont aussi sécréter des molécules (cytokines) pour attirer plus de cellules immunitaires innées. Cela entraîne les symptômes de l’inflammation (rougeur, douleur, gonflement, chaleur -par exemple fièvre-), causés par l’augmentation du flux sanguin et de l’infiltration des cellules immunitaires dans le tissu attaqué. L’inflammation est ici une bonne chose car elle permet d’aider à combattre le pathogène et à activer le système immunitaire inné (c’est l’inflammation chronique, souvent due à notre style de vie ou à des maladies chroniques, qui pose un problème, car notre corps est constamment en lutte). Certaines de ces cellules innées vont également aller dans le ganglion le plus proche et informer le reste du système immunitaire du type de pathogène nous infectant, et sélectionner des cellules qui seront plus efficaces pour lutter contre celui-ci. C’est l’immunité adaptative, très efficace et précise, mais qui met autour d’une semaine à être active. Enfin, lorsque l’infection a été vaincue, tout redevient normal, mais le corps garde une mémoire de cette infection grâce aux lymphocytes mémoires. Ainsi, si le même pathogène nous réinfecte, notre corps pourra réagir plus efficacement et rapidement.

Grâce aux lymphocytes mémoires, nous sommes protégés de plus en plus de maladies en vieillissant car nous les reconnaissons et les combattons tout de suite. Mais le fonctionnement des cellules de notre système immunitaires ralentit avec l’âge et nous sommes plus fragiles face à des maladies inconnues ou des pathogène qui mutent très rapidement (par ex. le virus de la grippe qui est différent chaque année). Il est donc important de bien prendre soin de son système immunitaire, notamment en ayant une bonne hygiène de vie.

• Ingrédients pour soutenir le système immunitaire

C’est bien connu, la vitamine C contribue à maintenir le fonctionnement normal du système immunitaire, à protéger les cellules contre le stress oxydatif et à réduire la fatigue, affirmations autorisées par l’EFSA*. En effet, de nombreuses études ont souligné que la vitamine C favorisait la maturation des cellules T (immunité adaptative) et améliorait le fonctionnement du système immunitaire.⁷⁴ Elle est également un antioxydant clé pour détoxifier les radicaux libres (ROS).⁷⁵

La vitamine D est un élément essentiel qui contribue au fonctionnement normal du système immunitaire, selon l’EFSA*. En effet, elle peut se fixer sur des récepteurs présents sur les cellules immunitaires et ainsi moduler les réponses innées et adaptative.^76,77 La vitamine D permet également aux cellules de mieux résister au stress.⁷⁸ Une étude a souligné que les enfants prenant de la vitamine D3 avaient une incidence de grippe réduite.⁷⁹ Au contraire, une carence en vitamine D a été associée à une augmentation des maladies auto-immunes et à une susceptibilité aux infections.

Les 8 vitamines B influencent de nombreux processus cellulaires et leur carence a pu être liée à plusieurs dysfonctions, notamment des systèmes immunitaires, inflammatoires et nerveux.^80,81 La prise de vitamine B6, par exemple, améliore les fonctions immunitaires⁸² et celle de B5 peut limiter la prolifération de bactéries en stimulant le système immunitaire.⁸³ La biotine est indispensable pour le bon fonctionnement de nos cellules. C’est un cofacteur de nombreuses enzymes centrales pour le métabolisme des cellules, notamment des lymphocytes (cellules immunitaires). Lorsqu’elle manque, le système immunitaire ne fonctionne pas correctement et on développe une inflammation inapropriée.^84–86

La supplémentation en vitamine E a de clairs effets bénéfiques pour la stimulation du système immunitaire, par exemple sur la bonne maturation des cellules T (immunité adaptative). Ces effets sont d’autant plus importants chez les personnes âgées qui ont des défenses immunitaires amoindries. Elle permet également de diminuer la susceptibilité aux infections, de limiter les effets du stress oxydatif et immunitaire sur les cellules et de faciliter l’élimination de certains pathogènes.^87–91

Un β-glucane est un polysaccharide se trouvant notamment dans l’avoine. Cette substance augmente les défenses immunitaires en activant certaines parties du système immunitaire (système du complément) et en stimulant la production de cytokines.^92,93 Des études ont montré que la prise de β-glucanes diminuait le risque et la durée des infections respiratoires chez les adultes, les personnes âgées et les enfants de moins de 4 ans, tout en améliorant la vigueur, l’humeur et en réduisant la tension et la fatigue.^94–96

La choline est essentielle pour la synthèse de phospholipides (composants des membranes cellulaires) et pour le maintien de l’homéostase des molécules de l’inflammation. Elle régule également l’activation du système immunitaire. Ainsi, elle peut aider à lutter contre les pathogènes et joue aussi un rôle dans la réduction du stress oxydatif. ^97–99

Le zinc est une molécule reconnue par l’EFSA* pour ses effets contribuant au fonctionnement normal du système immunitaire et pour protéger les cellules contre le stress oxydatif, entre autres nombreuses fonctions. Le zinc est par exemple nécessaire pour que les neutrophiles (cellules immunitaires) puissent former leur ‘’filet’’ et éliminer les pathogènes. Il joue un rôle important dans la modulation de la réponse pro-inflammatoire, la régulation des cytokines inflammatoires et le contrôle du stress oxydatif. Ainsi il est utile contre les infections virales (rhume, diarrhée, HIV…), bactériennes et parasitaires.^100–103

Le calcium semble jouer un rôle central dans l’activation des cellules immunitaires. Il agit en tant que messager entre les cellules, notamment les lymphocytes, régulant ainsi les différentes étapes de leur développement et maturation.^104,105

Le magnésium a également une forte relation avec la réponse immunitaire, innée et adaptative. Il est nécessaire pour la synthèse des molécules d’adhérences, des récepteurs et des anticorps.  Il est également requis pour la prolifération des lymphocytes, leur bon fonctionnement et certaines réactions immunitaires. Une carence en magnésium peut entraîner une inflammation, de la mort cellulaire et une altération des fonctions des cellules immunitaires.^106–108

Le sélénium joue un rôle crucial dans le développement de nombreux processus physiologiques, notamment la réponse immunitaire. Or, environ 50% de la population suisse serait carencée (moins de 100 µg/jour) ce qui peut causer de nombreux maux (métaboliques, nerveux, immunitaires, allergiques…). Attention néanmoins, plus de 850 µg/jour peuvent entraîner une intoxication. La prise de sélénium permet de stimuler le système immunitaire (activation de la prolifération et des fonctions des cellules) et peut moduler l’inflammation des voies respiratoires grâce à ses capacités antioxydantes. De nombreuses études sur des rongeurs ont souligné qu’une quantité optimale de sélénium permettait d’éliminer de nombreux pathogènes plus facilement, lui conférant un effet ‘’antiviral’’.^109–111

La composition très complète du cynorrhodon en fait un très bon allié contre les maux de l’hiver, tel que le rhume ou la grippe, en renforçant le système immunitaire, notamment grâce à sa grande quantité de vitamine C.¹¹² Ses composés phénoliques corrèlent également avec des propriétés antimicrobiennes. Bien que les mécanismes ne soient pas entièrement définis, il semblerait qu’il puisse diminuer l’énergie des pathogènes et réprimer certaines de leurs enzymes ayant un rôle de facteurs de virulence ou de résistance. Il permet également de moduler l’inflammation : assez présente pour que le système immunitaire soit efficace, mais pas trop pour ne pas détruire les tissus.¹¹

De plus, la supplémentation de glucosamine a été associée à une nette diminution de la mortalité, toutes causes confondues (cancer, cardiovasculaire, respiratoire, digestive…),^113–115 notamment grâce à ses propriétés anti-inflammatoires utiles dans de nombreux maux.¹¹⁶ Elle a notamment été utilisée pour soulager la maladie inflammatoire de l’intestin (IBD), les migraines ou les infections virales.³⁸  

Ossature et articulations

Notre système musculosquelettique nous permet d’être stable et mobile, ce qui nous est utile à chaque instant du quotidien. Les douleurs articulaires chroniques sont malheureusement très fréquentes avec l’âge, au point que ça paraisse presque normal d’en avoir. Les causes peuvent être variées, mais l’arthrose est un des troubles articulaires majeur. Une blessure, la sédentarité, le surpoids, des mouvements répétitifs, le stress oxydatif, ainsi que des facteurs inflammatoires, génétiques et métaboliques, peuvent participer à cette dégénérescence du cartilage articulaire.18 La réhabilitation physique est particulièrement conseillée pour maintenir la mobilité de l’articulation touchée, tout comme une évaluation de son mode de vie (bon sommeil, alimentation sans sucre et riche en végétaux, perte de poids…).

L’ostéoporose est une autre maladie squelettique très répandue (1 femme sur 3 et 1 homme sur 5 après 50 ans) : l’os se déminéralise car le calcium et le phosphore ne peuvent plus se fixer et la résorption osseuse devient plus rapide que son renouvellement, fragilisant l’os et prédisposant aux fractures et diminuant la qualité de vie. L’alcool, la cigarette, l’utilisation de corticostéroïdes, le manque de vitamine D, de précédentes blessures, un IMC trop faible, certains facteurs génétiques, une maladie métabolique ainsi que la ménopause peuvent augmenter le risque de factures ostéoporotiques. Certains médicaments existent, notamment les bisphosphonates, mais ils peuvent avoir des effets secondaires sérieux. Une activité physique modérée et régulière pour renforcer les muscles, ainsi que la prise de calcium et de vitamine D3 (nécessaire pour l’absorption et le transport du calcium), sont recommandés. De même, un bon apport de protéines, combiné à un apport de calcium suffisant, permettrait de limiter les risques de fractures.¹¹⁷ Enfin, le rôle d’une grande consommation de fruits (frais et secs) et légumes est essentielle pour un remodelage osseux adéquat et une réduction de l’inflammation et du stress oxydatif. Ils sont riches en minéraux (potassium, phosphore, manganèse, bore, cuivre…) et vitamines (B, C et K) : le potassium par exemple permettrait d’équilibrer l’acidité de notre corps et la conservation du calcium dans nos os.¹¹⁸

• Ingrédients pour soutenir les os et les articulations

Le calcium est le minéral connu par excellence pour la santé de nos os et le maintien d’une bonne minéralisation de la masse osseuse.¹¹⁹ Néanmoins, les experts soulignent l’importance qu’il soit combiné à de la vitamine D pour augmenter la densité minérale de l’os, limiter l’ostéoporose ainsi que certaines fractures, même si les résultats sont dans ce dernier cas plus mitigés.^120,121 En effet, la vitamine D régule l’absorption intestinale du calcium.¹²² Une bonne prise de calcium semble également corrélée à une diminution du risque d’arthrose du genou,¹²³ ce qui pourrait être expliqué par l’inhibition de la mort des cellules du cartilage (chondrocytes) grâce au blocage de voies cellulaires inflammatoires.¹²⁴

La supplémentation en vitamine D (peu synthétisée naturellement par notre corps en hiver et lorsqu’on passe beaucoup de temps en intérieur) a pu être associée à un ralentissement significatif des anormalités du genou (structure de l’articulation et composition du cartilage).¹²⁵ L’inflammation et les dommages oxydatifs peuvent également être diminués, améliorant le fonctionnement des protéines et de l’ADN.^126,127 De plus, la supplémentation en vitamine D pourrait limiter les douleurs musculosquelettiques et prévenir l’ostéoporose pour ces patients.¹²⁸ Enfin, la vitamine D est un médiateur important et est impliquée dans la régulation de réponses immunitaires et de l’inflammation, rôle essentiel dans des maladies auto-immunes telles que l’arthrite.¹²⁹

Le zinc est antioxydant puissant et est impliqué dans la prolifération des chondrocytes (cellules du cartilage). Ainsi, la supplémentation en zinc pourrait prévenir la progression de l’arthrose.¹³⁰ Le zinc semble également jouer un rôle important pour prévenir voire soigner l’ostéoporose, car il stimule la minéralisation de l’os et la formation d’os par les ostéoblastes et inhibe la résorption d’os par les ostéoclastes.^119,131 La dose journalière recommandée de zinc est de 10mg/j, une consommation trop importante pouvant entraîner des nausées ou des maux de tête.  

La vitamine K est impliquée dans la minéralisation de l’os et du cartilage, ainsi que dans la régulation des gènes de la matrice du cartilage articulaire et certaines réactions enzymatiques.¹³² Les personnes en carence de vitamine K sont plus à risque d’avoir des dommages au cartilage et à l’os sous-chondral,  et ainsi de développer de l’arthrose et autres maladies articulaires,^132–135 alors qu’un apport journalier suffisant semblerait être protecteur.¹³⁶ La vitamine K est également essentielle à la bonne santé des os, impactant leur solidité et leur métabolisme, notamment en promouvant l’activation des cellules assurant la formation osseuse (ostéoblastes) et des protéines minéralisant la matrice osseuse extracellulaire.¹³⁷ En plus de son rôle dans la minéralisation, la vitamine K semble avoir une action anti-inflammatoire, bien utile pour de nombreuses maladies chroniques (cardiovasculaires, arthrose, ostéoporose…).^138,139

Les bénéfices du collagène I et III sont importants pour la santé des os, et sont particulièrement utiles dans des cas d’ostéoporose, notamment postménopause, en diminuant la présence de marqueurs de décomposition osseuse et augmentant la densité minérale ainsi que les marqueurs de régénération de l’os.^140–142

La glucosamine est un monosaccharide naturellement présent dans notre corps, et elle est le précurseur de plusieurs constituants très importants de la matrice extracellulaire (acide hyaluronique, chondroïtine, kératane…). Ses bienfaits pour les articulations sont bien établis. En cas d’arthrose, souvent associée à de la chondroïtine, elle peut diminuer la douleur et augmenter la mobilité, en réduisant la dégradation du cartilage, restaurant la matrice extracellulaire, et limitant l’inflammation et le stress oxydatif.^143–145

Musculature

Les muscles nous permettent d’effectuer des mouvements précis, de garder l’équilibre et de maintenir notre posture, ainsi que de produire de la chaleur. Notre masse musculaire diminue avec l’âge et notre force diminue en parallèle (de 10-15% par décennie jusqu’à 70 ans, de 25-40% après), ce qui peut mener à la sarcopénie. La diminution de masse musculaire entraîne des conséquences, notamment une nette augmentation du risque de chutes et de fractures, ainsi qu’un mauvais équilibre et une diminution de la capacité à bouger.¹⁴⁶

Pour prendre soin de nos muscles, qui sont plastiques et peuvent s’adapter tout au long de nos vies, un entraînement physique régulier et modéré est essentiel. Des exercices d’endurance couplés avec des exercices de résistance musculaires peuvent améliorer le système cardiovasculaire et la force et la masse musculaire, que ce soit chez les jeunes ou les personnes âgées.¹⁴⁷ Une bonne nutrition est aussi essentielle, avec assez de protéines (plus d’1g/kg/j), de végétaux (pouvoir alcalinisant et présence de potassium), de vitamines, de minéraux, d’antioxydants, d’acides gras insaturés…

• Ingrédients pour soutenir la musculature

En plus de son rôle essentiel pour la minéralisation des os, le calcium est requis pour le bon fonctionnement des muscles, car il régule la contraction musculaire.¹⁴⁸ Le calcium est également un régulateur de la croissance, du maintien et de la régénération (p. ex. après une blessure) des muscles, notamment par son action sur les cellules souches musculaires. Nous avons donc besoin de calcium pour promouvoir la régénération musculaire et pour prévenir la perte musculaire survenant avec l’âge.¹⁴⁹

Le magnésium joue aussi un rôle capital, car il est utilisé par plus de 300 enzymes dans de nombreuses fonctions de notre corps.¹⁵⁰ Il prend part au maintien des fonctions et de la contraction du muscle et à la production d’énergie. La prise de magnésium peut augmenter la force et les performances physiques et musculaires chez les sportifs et surtout chez les non-sportifs ou les personnes âgées, notamment en augmentant la disponibilité du glucose et en réduisant l’accumulation de lactate.^151,152 La prise de magnésium semble également permettre de prévenir les dommages musculaires chez les cyclistes de compétition.¹⁵³

Énergie, vision et système nerveux

Notre système nerveux comprend nos nerfs, notre cerveau et notre moëlle épinière faisant le lien entre les 2. Nous traitons les informations provenant de nos 5 sens et envoyons des messages, conscients et inconscients, à notre corps. Coordination des mouvements, mobilité, orientation spatiale, résolution de problèmes et planification, émotions, décodage des informations sensorielles, attention, langage, mémoire, contrôle de l’appétit ou du sommeil, reflexes et mécanismes de récompense, contrôle inconscient du taux de glucose sanguin, de la production d’hormones, des rythmes respiratoire et cardiaque… font partie de nos fonctions quotidiennes. La vision est un des sens que l’on utilise le plus. Nos yeux et notre cerveau travaillent ensemble pour transformer de la lumière en image, de la pupille à la rétine, puis au cortex visuel via le nerfs optique. Avec l’âge, l’inflammation et le stress oxydatif peuvent avoir eu le temps de s’installer durablement, ce qui peut causer certaines maladies et baisser notre acuité visuelle. 

Au cours de notre vie, notre plasticité neuronale et la vitesse de traitement des information diminuent, car les capacités de réparation de nos cellules et la création de nouveaux réseaux sont réduites. Néanmoins, si certaines fonctions peuvent diminuer avec l’âge, d’autres demeurent intactes et peuvent même profiter des expériences accumulées. Dans tous les cas, le système nerveux reste plastique et certaines fonctions peuvent être améliorées, avec du temps et de l’entraînement. Certains facteurs comme l’exercice physique régulier, un bon sommeil, un stress limité, une stimulation intellectuelle, une nutrition saine et un apport limité d’alcool, semblent être bénéfiques pour maintenir un système nerveux fonctionnel. De plus, certains nutriments jouent un rôle protecteur.

Nous avons tous besoin d’énergie dans notre quotidien. Cette énergie est produite par chacune de nos cellules, grâce à leurs nombreuses mitochondries. Les mitochondries convertissent en continu l’air respiré et les nutriments issus de notre nourriture en de grandes quantités d’énergie appelée ATP. L’ATP est nécessaire à presque toutes les actions dans chacune de nos cellules et donc au fonctionnement de tous nos organes. Bouger un muscle, parler, cligner des yeux, penser, digérer… tout utilise de l’ATP. Et notre cerveau est l’un des plus grands consommateurs : bien que ne pesant que 2% de notre poids, il consomme environ 20% de l’énergie que l’on dépense au repos (~ 300 kcal / jour).

• Ingrédients pour la vision, le système nerveux et l’énergie

Il existe 8 vitamines B (thiamine (B1), riboflavine (B2), niacine (B3), acide pantothénique (B5), vitamine B6, biotine, folate (B9) et vitamine B12). Ces vitamines contribuent à la production d’énergie, au fonctionnement du système nerveux, au maintien de la vision, aux fonctions psychologiques et cognitives et à la protection des cellules face au stress oxydatif, selon l’EFSA*. Elles sont impliquées dans la réparation d’ADN et la synthèse de neurotransmetteurs, et permettraient de limiter le déclin cognitif ainsi que la perte d’acuité visuelle. De plus, une supplémentation de multivitamines B permettrait de réduire l’inflammation et le stress oxydatif du cerveau, et d’améliorer le stockage d’énergie et le métabolisme cellulaire.^154–157

Le magnésium est requis pour plus de 300 réactions dans notre corps, notamment dans la transmission neuronale et la contraction musculaire. Une carence (touchant plus de la moitié de la population occidentale – DJA recommandée entre 300 et 400 mg/j) a été associée à de nombreuses conditions, telles que les migraines, les problèmes métaboliques comme le diabète, certains problèmes cardiovasculaires, la cataracte, l’ostéoporose, l’asthme etc.^158,159 La magnésium est important pour la santé de l’œil, et une carence a été liée à de nombreux problèmes oculaires, qui peuvent être limités par une supplémentation.^160,161 Il peut également être très utile pour limiter la douleur,¹⁶² et pour augmenter les performances cognitives.¹⁶³ De plus, interagissant avec les voies biochimique du stress, le stress et l’hypomagnésémie amplifient les effets négatifs de l’autre. Ils ont tous deux été associés aux migraines, à la fatigue chronique, à la fibromyalgie, aux manifestations physiques du stress, aux douleurs chroniques, à l’anxiété, à la dépression, entre autres. Le cerveau est particulièrement sensible au stress, et la prise de magnésium pourrait éviter certains dommages neuronaux causés par les glucocorticoïdes relâchés lors de situations de stress aigu, et limiter certains comportements autodestructeurs lors d’une situation stressante (tabac, manger trop, alcool, prise de risques…).^164,165

Les métaux, tels que le zinc et le cuivre, sont essentiels pour la santé de la rétine, notamment pour le bon fonctionnement de la phototransduction et la neurotransmission impliquée dans le traitement des informations visuelles. Le zinc est par exemple nécessaire aux membranes des photorécepteurs, à la réaction à la lumière et à la transmission synaptique. Le zinc et le cuivre, baissant souvent avec l’âge, sont également cruciaux pour le bon fonctionnement des enzymes antioxydantes, qui sont très présentes dans la rétine et permettent la réduction du stress oxydatif qui peut l’abimer.^166,167 Un niveau homéostatique est essentiel car une carence tout comme un excès peut entraîner une dysfonction de la rétine. Le manque de zinc par exemple peut être impliqué dans une mauvaise vision nocturne, voire la dégénérescence maculaire liée à l’âge ou une rétinopathie diabétique et une carence en cuivre peut être liée avec une neuropathie optique.^168,169 Au contraire, une supplémentation en zinc pourrait ralentir la progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, principale cause de cécité.¹⁷⁰ La fonction du zinc dans le système immunitaire et la régulation de l’inflammation est également importante pour maintenir la santé des yeux.¹⁷¹ Selon l’EFSA*, le zinc contribue au maintien d’une vision normale.

Le cuivre influence le métabolisme énergétique et la composition corporelle.¹⁷² Le zinc est également impliqué dans le métabolisme énergétique cellulaire, les mitochondries et l’entretien de l’ADN et il peut protéger nos cellules.¹⁷³ Le cuivre est présent à un niveau élevé dans le système nerveux, joue un rôle dans la production d’énergie cellulaire (ATP), est présent dans de nombreuses enzymes et module la transmission synaptique des neurotransmetteurs.¹⁷⁴ Un manque de zinc et de cuivre a été associé avec des neuropathologies entraînant des difficultés et de douleurs motrices.¹⁷⁵ L’action antioxydante du cuivre est également essentielle à la bonne communication des neurones et des astrocytes,¹⁷⁶ et à un bon fonctionnement neurologique.¹⁷⁷ Le zinc joue un rôle essentiel dans le développement cérébral et le maintien des fonctions du cerveau tout au long de notre vie, étant clé pour 300 enzymes et modulant l’activité synaptique, la plasticité neuronale et la survie des cellules. Une altération des niveaux de zinc a pu être impliqué dans des problèmes cérébraux (ex : AVC, lésion cérébrale),  neurodégénératifs (ex : Alzheimer) et psychologiques (ex : dépression).^178–180 Selon l’EFSA*, le cuivre contribue à la fonction normale du système nerveux et à la diminution de la fatigue, le zinc contribue aux fonctions cognitives et psychologiques normales. La Dose Journalière Admissible du cuivre est de 9 mg/jour, et si un une carence est néfaste à notre santé, un excès est également problématique pour nos cellues.¹⁸¹ La DJA du zinc est autour de 10mg/j, plus de 50mg/j pourrait avoir un effet toxique sur nos cellules¹⁸²

La coenzyme Q10 est un cofacteur présent dans mos mitochondries (partie de la cellule produisant l’énergie) et un fort antioxydant. En tant que composant impliqué dans la chaine de réactions visant à transformer les carbohydrates et les acides gras en énergie utilisable ATP, la Q10 est un nutriment essentiel pour chacune de nos cellules et le fonctionnement de nos organes. ^183,184 Par exemple, prendre de la Q10 peut permettre de restaurer le bon fonctionnement des muscles et du cerveau,¹⁸⁵ alors qu’une carence peut entraîner différents problèmes.¹⁸⁶ En plus d’augmenter notre énergie, elle stimule aussi notre système immunitaire.^183,187 C’est également un puissant neuroprotecteur, par exemple en prévenant l’apoptose (mort cellulaire) et en éliminant les radicaux libres.¹⁷ Elle peut aussi réduire les dommages oculaires, par exemple ceux dus aux UV ou aux radiations et au stress oxydatif.¹⁸⁸

La L-sérine est un acide aminé utile pour la synthèse des nucléotides (ADN), la division cellulaire et la production d’énergie cellulaire.^189,190 C’est un acide aminé conditionnel, c’est-à-dire qu’on peut le synthétiser, mais pas toujours en quantité suffisante pour couvrir nos besoins. Une dérégulation des niveaux de sérine dans les yeux peut entraîner différentes pathologies rétinales.¹⁹¹ La sérine est de plus cruciale pour notre système nerveux et le fonctionnement du cerveau¹⁹⁰ : elle est neuroprotectrice et pourrait être bénéfique pour certaines neuropathies.¹⁹² 

Métabolisme

Le métabolisme est l’ensemble des réactions chimiques qui se produisent dans notre corps. De nombreuses réactions ont besoin d’enzymes (protéines permettant à la réaction de se faire) et/ou d’énergie (ATP) pour se produire. Il y a par exemple la digestion, le transport des molécules, et beaucoup de réactions à l’intérieur de nos cellules : pour la synthèse de composants cellulaires (protéines, ADN, lipides, glycogène…) et pour la dégradation de constituants -notamment alimentaires- pour produire de l’énergie. C’est donc une sorte de cycle : Les apports de lipides, de protéines et de carbohydrates dans notre alimentation sont réduits en petits composants par notre digestion et dans nos cellules, et ces petits composants permettent de construire de nouveaux grands composants cellulaires et de produire de l’énergie sous forme d’ATP nécessaire à de nombreuses réactions.

La digestion des carbohydrates est une importante source d’énergie. Les sucres complexes sont transformés en plus petites molécules, puis en glucose. Ce glucose passe dans le sang pour arriver à toutes nos cellules. L’insuline, produite par le pancréas, est sécrétée quand du glucose est détecté dans le sang (glycémie) et permet d’activer les récepteurs sur nos cellules pour que le glucose puisse entrer. Une fois que le glucose est entré, nos cellules l’utilisent pour produire de l’ATP. S’il y en a trop, il est stocké sous forme de glycogène.
Dans certaines conditions (consommation de trop de sucres, sédentarité, surpoids…) et avec le temps, la sécrétion d’insuline par le pancréas peut être perturbée (insulino-résistance) et le taux de sucre dans le sang  (glycémie) sera moins bien régulée et va augmenter. Cette dérégulation chronique peut entraîner le syndrome métabolique et un diabète de type II, ainsi que leurs complications cardiovasculaires courantes.

Les lipides sont une source d’énergie encore plus concentrée pour notre organisme. Ils sont transformés par notre digestion en acides gras simple, puis deviennent de l’énergie ATP dans nos cellules. Néanmoins, le lipides sont utilisés seulement une fois que toute l’énergie provenant des carbohydrates (glucose) a été utilisée. En présence de beaucoup de carbohydrates, les acides gras sont stockés comme triglycérides dans les tissus adipeux et le foie, et lorsque les apports viennent à manquer, les acides gras sont utilisés comme source d’énergie, notamment par les muscles et le cœur.  

Le cholestérol est une particule de graisse circulant dans le sang, transporté par un des 3 types de lipoprotéines. Les types VLDL et LDL (-very- low density lipoprotein) peuvent déposer le cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins, et l’hypercholestérolémie risque au bout d’un temps de boucher les vaisseaux, causant des problèmes cardiovasculaires. Au contraire, le type HDL (high density lipoprotein), capte le cholestérol circulant dans le sang et le ramène dans le foie pour qu’il soit éliminé.

• Ingrédients pour le métabolisme

De nombreuses études sur les β-glucanes, fibres provenant de l’avoine, ont souligné leur aptitude à diminuer le cholestérol, notamment le LDL, mais pas le « bon » HDL.¹⁹³ En effet, les β-glucanes peuvent interagir avec les lipides et les acides biliaires (dérivés du cholestérol facilitant la digestion des graisses alimentaires) dans les intestins, et ainsi réduire les niveaux de cholestérol.¹⁹⁴ L’EFSA* approuve leur utilisation pour maintenir une cholestérolémie normale.

Le chrome peut être bénéfique à la régulation de l’insuline, de la glycémie et du cholestérol, et diminue ainsi le risque de maladies cardiovasculaires. Il est souvent déficitaire chez les personnes atteintes de diabète de type II, et la prise de chrome est utile pour limiter leur intolérance au glucose.^195–197 L’EFSA* valide son utilisation pour contribuer au maintien d’une glycémie normale.  

La choline est un nutriment important et joue un rôle essentiel dans le métabolisme des lipides. Elle permet de diminuer la quantité de triglycérides et d’acides gras présents dans le sang en agissant sur l’expression de certains gènes, l’activation de certaines molécules, l’inflammation et le stress oxydatif. Une alimentation trop riche en acides gras saturés peut mener à des problèmes hépatiques (comme la stéatohépatite non alcoolique – NASH), or l’apport de choline pourrait aider à protéger le foie. Elle permet également le bon fonctionnement musculaire.^198–201 Selon l’EFSA*, la choline contribue au métabolisme des graisses et à une fonction hépatique normale.

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Indications :

Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

* EFSA : allégations officielles de santé de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (European Food Safety Authority). Une allégation de santé EFSA est une déclaration concernant une relation entre une denrée alimentaire et la santé. La Commission européenne autorise différentes allégations de santé à condition qu’elles soient fondées sur des preuves scientifiques solides.

1. Fulop, T., Larbi, A., Khalil, A., Cohen, A. A. & Witkowski, J. M. Are We Ill Because We Age? Frontiers in Physiology vol. 10 (2019).
2. Jaul, E. & Barron, J. Age-Related Diseases and Clinical and Public Health Implications for the 85 Years Old and Over Population. Frontiers in Public Health 5, (2017).
3. Liguori, I. et al. Oxidative stress, aging, and diseases. Clinical Interventions in Aging vol. 13 757–772 (2018).
4. Gemma, C., Vila, J., Bachstetter, A. & Bickford, P. C. Oxidative Stress and the Aging Brain: From Theory to Prevention. in Brain Aging 353–374 (CRC Press, 2019). doi:10.1201/9781420005523-15.
5. Cui, H., Kong, Y. & Zhang, H. Oxidative Stress, Mitochondrial Dysfunction, and Aging. Journal of Signal Transduction 2012, 1–13 (2012).
6. Biswas, S. K. Does the Interdependence between Oxidative Stress and Inflammation Explain the Antioxidant Paradox? Oxidative Medicine and Cellular Longevity vol. 2016 (2016).
7. Forester, S. C. & Lambert, J. D. The role of antioxidant versus pro-oxidant effects of green tea polyphenols in cancer prevention. Molecular Nutrition and Food Research vol. 55 844–854 (2011).
8. Yan, Z., Zhong, Y., Duan, Y., Chen, Q. & Li, F. Antioxidant mechanism of tea polyphenols and its impact on health benefits. Animal Nutrition vol. 6 115–123 (2020).
9. Chacko, S. M., Thambi, P. T., Kuttan, R. & Nishigaki, I. Beneficial effects of green tea: A literature review. Chinese Medicine vol. 5 13 (2010).
10. Peluso, I. & Serafini, M. Antioxidants from black and green tea: from dietary modulation of oxidative stress to pharmacological mechanisms. British Journal of Pharmacology vol. 174 1195–1208 (2017).
11. The Royal Australian College of General Practionners. Rosehip – an evidence based herbal medicine for inflammation and arthritis.
12. Baek, B., Lee, S. H., Kim, K., Lim, H. W. & Lim, C. J. Ellagic acid plays a protective role against UV-B-induced oxidative stress by up-regulating antioxidant components in human dermal fibroblasts. Korean Journal of Physiology and Pharmacology 20, 269–277 (2016).
13. Speroni, E. et al. In vivo efficacy of different extracts of Edelweiss (Leontopodium alpinum Cass.) in animal models. Journal of Ethnopharmacology 105, 421–426 (2006).
14. Öztürk, N., Başer, K. H. C., Aydin, S., Öztürk, Y. & Çaliş, I. Effects of Gentiana lutea ssp. symphyandra on the central nervous system in mice. Phytotherapy Research 16, 627–631 (2002).
15. Vouldoukis, I. et al. Antioxidant and anti-inflammatory properties of a Cucumis melo LC. extract rich in superoxide dismutase activity. Journal of Ethnopharmacology 94, 67–75 (2004).
16. Carillon, J., Notin, C., Schmitt, K., Simoneau, G. & Lacan, D. Dietary supplementation with a Superoxide dismutase-melon concentrate reduces stress, physical and mental fatigue in healthy people: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Nutrients 6, 2348–2359 (2014).
17. Hernández-Camacho, J. D., Bernier, M., López-Lluch, G. & Navas, P. Coenzyme Q10 supplementation in aging and disease. Frontiers in Physiology vol. 9 (2018).
18. Institute for Quality and Efficiency in Health Care. Menopause: Overview. (InformedHealth.org, 2020).
19. Taebi, M., Abdolahian, S., Ozgoli, G., Ebadi, A. & Kariman, N. Strategies to improve menopausal quality of life: A systematic review. Journal of Education and Health Promotion 7, 93 (2018).
20. Peacock, K. & Ketvertis, K. M. Menopause. StatPearls (StatPearls Publishing, 2020).
21. Cao, C., Xiao, Z., Wu, Y. & Ge, C. Diet and skin aging—from the perspective of food nutrition. Nutrients vol. 12 (2020).
22. Clatici, V. G. et al. Perceived Age and Life Style. The Specific Contributions of Seven Factors Involved in Health and Beauty. Maedica 12, 191–201 (2017).
23. Schagen, S. K., Zampeli, V. A., Makrantonaki, E. & Zouboulis, C. C. Discovering the link between nutrition and skin aging. Dermato-Endocrinology vol. 4 298 (2012).
24. Pyun, H. B. et al. Effects of collagen tripeptide supplement on photoaging and epidermal skin barrier in UVB-exposed hairless mice. Preventive Nutrition and Food Science 17, 245–253 (2012).
25. Kang, M. C., Yumnam, S. & Kim, S. Y. Oral Intake of Collagen Peptide Attenuates Ultraviolet B Irradiation-Induced Skin Dehydration In Vivo by Regulating Hyaluronic Acid Synthesis. International journal of molecular sciences 19, (2018).
26. Proksch, E. et al. Oral intake of specific bioactive collagen peptides reduces skin wrinkles and increases dermal matrix synthesis. Skin Pharmacology and Physiology 27, 113–119 (2014).
27. Lupu, M., Gradisteanu Pircalabioru, G., Chifiriuc, M., Albulescu, R. & Tanase, C. Beneficial effects of food supplements based on hydrolyzed collagen for skin care (Review). Experimental and Therapeutic Medicine 20, 12 (2019).
28. Knefeli, H.-C. & Durani, B. Improved wound healing after oral application of specific bioactive collagen peptides. doi:10.17470/NF-017-1031-1.
29. Lee, S. K., Posthauer, M. E., Dorner, B., Redovian, V. & Maloney, M. J. Pressure ulcer healing with a concentrated, fortified, collagen protein hydrolysate supplement: a randomized controlled trial. Advances in skin & wound care 19, 92–6 (2006).
30. Hakuta, A. et al. Anti-inflammatory effect of collagen tripeptide in atopic dermatitis. Journal of dermatological science 88, 357–364 (2017).
31. Schunck, M., Zague, V., Oesser, S. & Proksch, E. Dietary Supplementation with Specific Collagen Peptides Has a Body Mass Index-Dependent Beneficial Effect on Cellulite Morphology. Journal of medicinal food 18, 1340–8 (2015).
32. Yamauchi, M. & Sricholpech, M. Lysine post-translational modifications of collagen. Essays in Biochemistry 52, 113–133 (2012).
33. Roomi, M. W., Ivanov, V., Kalinovsky, T., Niedzwiecki, A. & Rath, M. Inhibition of cell invasion and MMP production by a nutrient mixture in malignant liposarcoma cell line SW-872. Medical Oncology 24, 394–401 (2007).
34. Datta, D., Bhinge, A. & Chandran, V. Lysine: Is it worth more? Cytotechnology 36, 3–32 (2001).
35. Spallotta, F. et al. Enhancement of lysine acetylation accelerates wound repair. Communicative and Integrative Biology 6, (2013).
36. Yamane, T. et al. Branched-chain amino acids regulate type I tropocollagen and type III tropocollagen syntheses via modulation of mTOR in the skin. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 82, 611–615 (2018).
37. Murakami, H., Shimbo, K., Inoue, Y., Takino, Y. & Kobayashi, H. Importance of amino acid composition to improve skin collagen protein synthesis rates in UV-irradiated mice. Amino Acids 42, 2481–2489 (2012).
38. Bissett, D. L. Glucosamine: An ingredient with skin and other benefits. Journal of Cosmetic Dermatology 5, 309–315 (2006).
39. Wang, T. W. et al. The effect of gelatin-chondroitin sulfate-hyaluronic acid skin substitute on wound healing in SCID mice. Biomaterials 27, 5689–5697 (2006).
40. Jerosch, J. Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: Outlook on other nutrient partners especially omega-3 fatty acids. International Journal of Rheumatology vol. 2011 (2011).
41. Gupta, R. C., Lall, R., Srivastava, A. & Sinha, A. Hyaluronic acid: Molecular mechanisms and therapeutic trajectory. Frontiers in Veterinary Science 6, (2019).
42. Oksala, O. et al. Expression of proteoglycans and hyaluronan during wound healing. Journal of Histochemistry & Cytochemistry 43, 125–135 (1995).
43. CHEN, W. Y. J. & ABATANGELO, G. Functions of hyaluronan in wound repair. Wound Repair and Regeneration 7, 79–89 (1999).
44. Olczyk, P., Komosińska-Vassev, K., Winsz-Szczotka, K., Kuźnik-Trocha, K. & Olczyk, K. [Hyaluronan: structure, metabolism, functions, and role in wound healing]. Postepy higieny i medycyny doswiadczalnej (Online) 62, 651–9 (2008).
45. Kawada, C. et al. Ingested hyaluronan moisturizes dry skin. Nutrition Journal 13, 1–9 (2014).
46. Bae, J. Y. et al. Dietary compound ellagic acid alleviates skin wrinkle and inflammation induced by UV-B irradiation. Experimental Dermatology 19, (2010).
47. Kasai, K., Yoshimura, M., Koga, T., Arii, M. & Kawasaki, S. Effects of oral administration of ellagic acid-rich pomegranate extract on ultraviolet-induced pigmentation in the human skin. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 52, 383–388 (2006).
48. Yoshimura, M., Watanabe, Y., Kasai, K., Yamakoshi, J. & Koga, T. Inhibitory effect of an ellagic acid-rich pomegranate extract on tyrosinase activity and ultraviolet-induced pigmentation. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 69, 2368–2373 (2005).
49. Mo, J., Panichayupakaranant, P., Kaewnopparat, N., Songkro, S. & Reanmongkol, W. Topical anti-inflammatory potential of standardized pomegranate rind extract and ellagic acid in contact dermatitis. Phytotherapy Research 28, 629–632 (2014).
50. Yuniarti, W. M., Primarizky, H. & Lukiswanto, B. S. The activity of pomegranate extract standardized 40% ellagic acid during the healing process of incision wounds in albino rats (Rattus norvegicus). Veterinary World 11, 321–326 (2018).
51. Schniertshauer, D. et al. Accelerated Regeneration of ATP Level after Irradiation in Human Skin Fibroblasts by Coenzyme Q10. Photochemistry and Photobiology 92, 488–494 (2016).
52. Vollmer, D. L., West, V. A. & Lephart, E. D. Enhancing skin health: By oral administration of natural compounds and minerals with implications to the dermal microbiome. International Journal of Molecular Sciences vol. 19 (2018).
53. Žmitek, K., Pogačnik, T., Mervic, L., Žmitek, J. & Pravst, I. The effect of dietary intake of coenzyme Q10 on skin parameters and condition: Results of a randomised, placebo-controlled, double-blind study. BioFactors 43, 132–140 (2017).
54. Schwartz, J. R., Marsh, R. G. & Draelos, Z. D. Zinc and skin health: overview of physiology and pharmacology. Dermatologic surgery : official publication for American Society for Dermatologic Surgery [et al.] vol. 31 (2005).
55. Dhaliwal, S. et al. Effects of Zinc Supplementation on Inflammatory Skin Diseases: A Systematic Review of the Clinical Evidence. American Journal of Clinical Dermatology vol. 21 21–39 (2020).
56. Gupta, M., Mahajan, V. K., Mehta, K. S. & Chauhan, P. S. Zinc therapy in dermatology: A review. Dermatology Research and Practice vol. 2014 (2014).
57. Borkow, G. Using Copper to Improve the Well-Being of the Skin. Current Chemical Biology 8, 89–102 (2015).
58. Parat, M. O. et al. Does manganese protect cultured human skin fibroblasts against oxidative injury by uva, dithranol and hydrogen peroxide? Free Radical Research 23, 339–351 (1995).
59. Treiber, N. et al. The role of manganese superoxide dismutase in skin aging. Dermato-Endocrinology vol. 4 232 (2012).
60. Tenaud, I., Sainte-Marie, I., Jumbou, O., Litoux, P. & Dréno, B. In vitro modulation of keratinocyte wound healing integrins by zinc, copper and manganese. British Journal of Dermatology 140, 26–34 (1999).
61. Tenaud, I., Saiagh, I. & Dreno, B. Addition of zinc and manganese to a biological dressing. Journal of Dermatological Treatment 20, 91–94 (2009).
62. Mandt, N. & Blume-Peytavi, U. Alterung von haaren und nägeln. Mögliche präventive und supportive ansatzpunkte. Hautarzt vol. 56 340–346 (2005).
63. Maddy, A. J. & Tosti, A. Hair and nail diseases in the mature patient. Clinics in Dermatology 36, 159–166 (2018).
64. Abdullah, L. & Abbas, O. Common nail changes and disorders in older people: Diagnosis and management. Canadian Family Physician vol. 57 173–181 (2011).
65. Goodier, M. & Hordinsky, M. Normal and aging hair biology and structure “Aging and Hair.” Current Problems in Dermatology (Switzerland) 47, 1–9 (2015).
66. Trüeb, R. M. Oxidative stress in ageing of hair. International Journal of Trichology vol. 1 6–14 (2009).
67. Hosking, A. M., Juhasz, M. & Atanaskova Mesinkovska, N. Complementary and Alternative Treatments for Alopecia: A Comprehensive Review. Skin Appendage Disorders vol. 5 72–89 (2019).
68. Floersheim G L. Treatment of brittle fingernails with biotin. Z Hautkr (1989).
69. Colombo, V. E., Gerber, F., Bronhofer, M. & Floersheim, G. L. Treatment of brittle fingernails and onychoschizia with biotin: Scanning electron microscopy. Journal of the American Academy of Dermatology 23, 1127–1132 (1990).
70. Hexsel, D. et al. Oral supplementation with specific bioactive collagen peptides improves nail growth and reduces symptoms of brittle nails. Journal of Cosmetic Dermatology 16, 520–526 (2017).
71. TYSON, T. L. The effect of gelatin on fragile finger nails. The Journal of investigative dermatology 14, 323–325 (1950).
72. Oesser, S. The oral intake of specific Bioactive Collagen Peptides has a positive effect on hair thickness. doi:10.17470/NF-020-0019.
73. Almohanna, H. M., Ahmed, A. A., Tsatalis, J. P. & Tosti, A. The Role of Vitamins and Minerals in Hair Loss: A Review. Dermatology and Therapy vol. 9 51–70 (2019).
74. Manning, J. et al. Vitamin C promotes maturation of T-cells. Antioxidants and Redox Signaling 19, 2054–2067 (2013).
75. Pawlowska, E., Szczepanska, J. & Blasiak, J. Pro- And antioxidant effects of Vitamin C in cancer in correspondence to its dietary and pharmacological concentrations. Oxidative Medicine and Cellular Longevity vol. 2019 (2019).
76. Prietl, B., Treiber, G., Pieber, T. R. & Amrein, K. Vitamin D and immune function. Nutrients vol. 5 2502–2521 (2013).
77. Aranow, C. Vitamin D and the Immune System. J Investig Med 59, 881–886 (2011).
78. Chirumbolo, S., Bjørklund, G., Sboarina, A. & Vella, A. The Role of Vitamin D in the Immune System as a Pro-survival Molecule. Clinical Therapeutics vol. 39 894–916 (2017).
79. Urashima, M. et al. Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in schoolchildren. American Journal of Clinical Nutrition 91, 1255–1260 (2010).
80. Spinas, E. et al. CROSSTALK BETWEEN VITAMIN B AND IMMUNITY. Journal of biological regulators and homeostatic agents vol. 29 283–288 (2015).
81. Mikkelsen, K., Stojanovska, L., Prakash, M. & Apostolopoulos, V. The effects of vitamin B on the immune/cytokine network and their involvement in depression. Maturitas vol. 96 58–71 (2017).
82. Ueland, P. M., McCann, A., Midttun, Ø. & Ulvik, A. Inflammation, vitamin B6 and related pathways. Molecular Aspects of Medicine vol. 53 10–27 (2017).
83. He, W. et al. Vitamin B5 reduces bacterial growth via regulating innate immunity and adaptive immunity in mice infected with Mycobacterium tuberculosis. Frontiers in Immunology 9, 365 (2018).
84. Agrawal, S., Agrawal, A. & Said, H. M. Biotin deficiency enhances the inflammatory response of human dendritic cells. American Journal of Physiology – Cell Physiology 311, C386–C391 (2016).
85. Báez-Saldaña, A. & Ortega, E. Biotin Deficiency Blocks Thymocyte Maturation, Accelerates Thymus Involution, and Decreases Nose-Rump Length in Mice. The Journal of Nutrition 134, 1970–1977 (2004).
86. Zempleni, J. & Mock, D. M. Utilization of biotin in proliferating human lymphocytes. The Journal of nutrition 130, 335S-337S (2000).
87. Pekmezci, D. Vitamin E and Immunity. Vitamins and Hormones vol. 86 (2011).
88. Moriguchi, S. The role of vitamin E in T-cell differentiation and the decrease of cellular immunity with aging. BioFactors 7, 77–86 (1998).
89. TENGERDY, R. P. Vitamin E, Immune Response, and Disease Resistance. Annals of the New York Academy of Sciences 570, 335–344 (1989).
90. Liu, Y. J. et al. Protective Effect of Vitamin E on laying performance, antioxidant capacity, and immunity in laying hens challenged with Salmonella Enteritidis. Poultry science 98, 5847–5854 (2019).
91. Hussain, M. I. et al. Immune boosting role of vitamin E against pulmonary tuberculosis. Pakistan journal of pharmaceutical sciences 32, 269–276 (2019).
92. Akramiene, D., Kondrotas, A., Didziapetriene, J. & Kevelaitis, E. Effects of beta-glucans on the immune system. Medicina (Kaunas, Lithuania) vol. 43 597–606 (2007).
93. Carpenter, K. C., Breslin, W. L., Davidson, T., Adams, A. & McFarlin, B. K. Baker’s yeast β-glucan SUPPL.ementation increases monocytes and cytokines post-exercise: Implications for infection risk? British Journal of Nutrition 109, 478–486 (2013).
94. Fuller, R. et al. Yeast-derived β-1,3/1,6 glucan, upper respiratory tract infection and innate immunity in older adults. Nutrition 39–40, 30–35 (2017).
95. Meng, F. Baker’s Yeast Beta-Glucan Decreases Episodes of Common Childhood Illness in 1 to 4 Year Old Children during Cold Season in China. (2016) doi:10.4172/2155-9600.1000519.
96. Talbott, S. & Talbott, J. Effect of BETA 1, 3/1, 6 GLUCAN on upper respiratory tract infection symptoms and mood state in marathon athletes. Journal of Sports Science and Medicine 8, 509–515 (2009).
97. Snider, S. A. et al. Choline transport links macrophage phospholipid metabolism and inflammation. Journal of Biological Chemistry 293, 11600–11611 (2018).
98. Garcia, M., Mamedova, L. K., Barton, B. & Bradford, B. J. Choline regulates the function of bovine immune cells and alters the mRNA abundance of enzymes and receptors involved in its metabolism in vitro. Frontiers in Immunology 9, 2448 (2018).
99. Zhao, H. F. et al. Dietary choline regulates antibacterial activity, inflammatory response and barrier function in the gills of grass carp (Ctenopharyngodon idella). Fish and Shellfish Immunology 52, 139–150 (2016).
100. Prasad, A. S. Zinc in human health: Effect of zinc on immune cells. Molecular Medicine vol. 14 353–357 (2008).
101. Maywald, M., Wessels, I. & Rink, L. Zinc signals and immunity. International Journal of Molecular Sciences vol. 18 (2017).
102. Wessels, I., Maywald, M. & Rink, L. Zinc as a gatekeeper of immune function. Nutrients vol. 9 (2017).
103. Gammoh, N. Z. & Rink, L. Zinc in infection and inflammation. Nutrients vol. 9 (2017).
104. Grinstein, S. & Klip, A. Calcium homeostasis and the activation of calcium channels in cells of the immune system. Bulletin of the New York Academy of Medicine: Journal of Urban Health vol. 65 69–79 (1989).
105. Vig, M. & Kinet, J. P. Calcium signaling in immune cells. Nature Immunology vol. 10 21–27 (2009).
106. Tam, M., Gómez, S., González-Gross, M. & Marcos, A. Possible roles of magnesium on the immune system. European Journal of Clinical Nutrition vol. 57 1193–1197 (2003).
107. Galland, L. Magnesium and immune function: an overview. Magnesium 7, 290–9 (1988).
108. Kubena, K. S. The role of magnesium in immunity. Journal of Nutritional Immunology 2, 107–126 (1994).
109. Avery, J. C. & Hoffmann, P. R. Selenium, selenoproteins, and immunity. Nutrients vol. 10 (2018).
110. Rayman, M. P. Selenium and human health. The Lancet vol. 379 1256–1268 (2012).
111. Huang, Z., Rose, A. H. & Hoffmann, P. R. The role of selenium in inflammation and immunity: From molecular mechanisms to therapeutic opportunities. Antioxidants and Redox Signaling vol. 16 705–743 (2012).
112. Crawford, C., Boyd, C., Berry, K. & Deuster, P. Dietary Ingredients Requiring Further Research Before Evidence-Based Recommendations Can Be Made for Their Use as an Approach to Mitigating Pain. Pain Medicine 20, 1619–1632 (2019).
113. Li, Z. H. et al. Associations of regular glucosamine use with all-cause and cause-specific mortality: A large prospective cohort study. Annals of the Rheumatic Diseases 79, 829–836 (2020).
114. Pocobelli, G. et al. Total mortality risk in relation to use of less-common dietary supplements. The American Journal of Clinical Nutrition 91, 1791–1800 (2010).
115. King, D. E. & Xiang, J. Glucosamine/Chondroitin and Mortality in a US NHANES Cohort. Journal of the American Board of Family Medicine 33, 842–847 (2020).
116. Bell, G. A., Kantor, E. D., Lampe, J. W., Shen, D. D. & White, E. Use of Glucosamine and Chondroitin in Relation to Mortality. doi:10.1007/s10654-012-9714-6.
117. Sahni, S. et al. Protective effect of high protein and calcium intake on the risk of hip fracture in the framingham offspring cohort. Journal of Bone and Mineral Research 25, 2770–2776 (2010).
118. Higgs, J., Derbyshire, E. & Styles, K. Nutrition and osteoporosis prevention for the orthopaedic surgeon: A wholefoods approach. EFORT Open Reviews 2, 300–308 (2017).
119. della Pepa, G. & Brandi, M. L. Microelements for bone boost: The last but not the least. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism vol. 13 181–185 (2016).
120. Harvey, N. C. et al. The role of calcium supplementation in healthy musculoskeletal ageing: An expert consensus meeting of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO) and the International Foundation for Osteoporosis (IOF). Osteoporosis International vol. 28 447–462 (2017).
121. Sunyecz, J. A. The use of calcium and vitamin D in the management of osteoporosis. Therapeutics and Clinical Risk Management vol. 4 827–836 (2008).
122. National Research Council (US) Committee on Diet and Health. Osteoporosis. (1989).
123. Li, H. et al. Serum Calcium Concentration Is Inversely Associated with Radiographic Knee Osteoarthritis. Medicine (United States) 95, (2016).
124. Kang, S. J., Kim, J. W., Kim, K. Y., Ku, S. K. & Lee, Y. J. Protective effects of calcium gluconate on osteoarthritis induced by anterior cruciate ligament transection and partial medial meniscectomy in Sprague-Dawley rats. Journal of orthopaedic surgery and research 9, 14 (2014).
125. Joseph, G. B. et al. Associations between Vitamin C and D Intake and Cartilage Composition and Knee Joint Morphology over 4 years: Data from the Osteoarthritis Initiative. Arthritis Care & Research (2019) doi:10.1002/acr.24021.
126. Ravalli, S., Szychlinska, M. A., Leonardi, R. M. & Musumeci, G. Recently highlighted nutraceuticals for preventive management of osteoarthritis. World Journal of Orthopaedics vol. 9 255–261 (2018).
127. Manoy, P. et al. Vitamin D supplementation improves quality of life and physical performance in osteoarthritis patients. Nutrients 9, (2017).
128. Kostoglou-Athanassiou, I., Athanassiou, P., Lyraki, A., Raftakis, I. & Antoniadis, C. Vitamin D and rheumatoid arthritis. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism 3, 181–187 (2012).
129. Aslam, M. M., John, P., Bhatti, A., Jahangir, S. & Kamboh, M. I. Vitamin D as a Principal Factor in Mediating Rheumatoid Arthritis-Derived Immune Response. BioMed Research International vol. 2019 (2019).
130. Huang, T. C. et al. Zinc protects articular chondrocytes through changes in Nrf2-mediated antioxidants, cytokines and matrix metalloproteinases. Nutrients 10, (2018).
131. Yamaguchi, M. Role of nutritional zinc in the prevention of osteoporosis. Molecular and Cellular Biochemistry vol. 338 241–254 (2010).
132. Shea, M. K. et al. The association between vitamin K status and knee osteoarthritis features in older adults: The Health, Aging and Body Composition Study. Osteoarthritis and Cartilage 23, 370–378 (2015).
133. Thomas, S., Browne, H., Mobasheri, A. & Rayman, M. P. What is the evidence for a role for diet and nutrition in osteoarthritis? Rheumatology (Oxford) (2018) doi:10.1093/rheumatology/key011.
134. Misra, D. et al. Vitamin K deficiency is associated with incident knee osteoarthritis. American Journal of Medicine 126, 243–248 (2013).
135. Ishii, Y. et al. Distribution of vitamin K2 in subchondral bone in osteoarthritic knee joints. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 21, 1813–1818 (2013).
136. Chin, K. Y. The relationship between vitamin k and osteoarthritis: A review of current evidence. Nutrients 12, (2020).
137. Akbari, S. & Rasouli-Ghahroudi, A. A. Vitamin K and Bone Metabolism: A Review of the Latest Evidence in Preclinical Studies. BioMed Research International 2018, (2018).
138. Harshman, S. G. & Shea, M. K. The Role of Vitamin K in Chronic Aging Diseases: Inflammation, Cardiovascular Disease, and Osteoarthritis. Current Nutrition Reports vol. 5 90–98 (2016).
139. Simes, D. C., Viegas, C. S. B., Araújo, N. & Marreiros, C. Vitamin K as a powerful micronutrient in aging and age-related diseases: Pros and cons from clinical studies. International Journal of Molecular Sciences vol. 20 (2019).
140. Zhang, H. et al. Preventive effects of collagen Peptide from deer sinew on bone loss in ovariectomized rats. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM 2014, 627285 (2014).
141. Adam, M., Spacek, P., Hulejová, H., Galiánová, A. & Blahos, J. [Postmenopausal osteoporosis. Treatment with calcitonin and a diet rich in collagen proteins]. Casopis lekaru ceskych 135, 74–8 (1996).
142. König, D., Oesser, S., Scharla, S., Zdzieblik, D. & Gollhofer, A. Specific Collagen Peptides Improve Bone Mineral Density and Bone Markers in Postmenopausal Women-A Randomized Controlled Study. Nutrients 10, (2018).
143. Herrero-Beaumont, G. et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: A randomized, double-blind, placebo-controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis and Rheumatism 56, 555–567 (2007).
144. Bruyere, O. et al. Total joint replacement after glucosamine sulphate treatment in knee osteoarthritis: results of a mean 8-year observation of patients from two previous 3-year, randomised, placebo-controlled trials. Osteoarthritis and Cartilage 16, 254–260 (2008).
145. Laverty, S. et al. Synovial fluid levels and serum pharmacokinetics in a large animal model following treatment with oral glucosamine at clinically relevant doses. Arthritis and Rheumatism 52, 181–191 (2005).
146. Siparsky, P. N., Kirkendall, D. T. & Garrett, W. E. Muscle Changes in Aging: Understanding Sarcopenia. Sports Health vol. 6 36–40 (2014).
147. Seals, D. R., Hagberg, J. M., Hurley, B. F., Ehsani, A. A. & Holloszy, J. O. Endurance training in older men and women. I. Cardiovascular responses to exercise. Journal of Applied Physiology Respiratory Environmental and Exercise Physiology 57, 1024–1029 (1984).
148. Wakabayashi, T. Mechanism of the calcium-regulation of muscle contraction: In pursuit of its structural basis. Proceedings of the Japan Academy Series B: Physical and Biological Sciences vol. 91 321–350 (2015).
149. Tu, M. K., Levin, J. B., Hamilton, A. M. & Borodinsky, L. N. Calcium signaling in skeletal muscle development, maintenance and regeneration. Cell Calcium vol. 59 91–97 (2016).
150. Gröber, U., Schmidt, J. & Kisters, K. Magnesium in prevention and therapy. Nutrients vol. 7 8199–8226 (2015).
151. Zhang, Y., Xun, P., Wang, R., Mao, L. & He, K. Can magnesium enhance exercise performance? Nutrients vol. 9 (2017).
152. Dominguez, L. J. et al. Magnesium and muscle performance in older persons: the InCHIANTI study. (2009).
153. Córdova, A., Mielgo-Ayuso, J., Fernandez-Lázaro, D., Roche, E. & Caballero-García, A. Impact of magnesium supplementation in muscle damage of professional cyclists competing in a stage race. Nutrients 11, (2019).
154. Gestuvo, M. K. & Hung, W. W. Common dietary supplements for cognitive health. Aging Health vol. 8 89–97 (2012).
155. Kennedy, D. O. B vitamins and the brain: Mechanisms, dose and efficacy—A review. Nutrients vol. 8 (2016).
156. Ford, T. C. et al. The effect of a high-dose vitamin b multivitamin supplement on the relationship between brain metabolism and blood biomarkers of oxidative stress: A randomized control trial. Nutrients 10, (2018).
157. Damodaran, M., Rameshwar Sarma, K. v., Tiar, A. & Nadamuni Naidu, A. Vitamin B-complex deficiency and visual acuity. British Journal of Nutrition 41, 27–30 (1979).
158. Schwalfenberg, G. K. & Genuis, S. J. The Importance of Magnesium in Clinical Healthcare. Scientifica 2017, (2017).
159. al Alawi, A. M., Majoni, S. W. & Falhammar, H. Magnesium and Human Health: Perspectives and Research Directions. International Journal of Endocrinology vol. 2018 (2018).
160. Agarwal, R., Iezhitsa, L. & Agarwal, P. Pathogenetic role of magnesium deficiency in ophthalmic diseases. BioMetals vol. 27 5–18 (2014).
161. Ajith, T. A. Possible therapeutic effect of magnesium in ocular diseases. Journal of Basic and Clinical Physiology and Pharmacology vol. 31 (2020).
162. Na, H. S., Ryu, J. H. & Do, S. H. The role of magnesium in pain. in Magnesium in the Central Nervous System 157–166 (University of Adelaide Press, 2011). doi:10.1017/UPO9780987073051.012.
163. Hoane, M. R. The role of magnesium therapy in learning and memory. in Magnesium in the Central Nervous System 115–124 (University of Adelaide Press, 2011). doi:10.1017/UPO9780987073051.008.
164. Cuciureanu, M. D. & Vink, R. Magnesium and stress. in Magnesium in the Central Nervous System 251–268 (University of Adelaide Press, 2011). doi:10.1017/UPO9780987073051.020.
165. Kirkland, A. E., Sarlo, G. L. & Holton, K. F. The role of magnesium in neurological disorders. Nutrients vol. 10 (2018).
166. Wills, N. K., Sadagopa Ramanujam, V. M., Kalariya, N., Lewis, J. R. & van Kuijk, F. J. G. M. Copper and zinc distribution in the human retina: Relationship to cadmium accumulation, age, and gender. Experimental Eye Research 87, 80–88 (2008).
167. Grahn, B. H., Paterson, P. G., Gottschall-Pass, K. T. & Zhang, Z. Zinc and the eye. Journal of the American College of Nutrition vol. 20 106–118 (2001).
168. Ugarte, M., Osborne, N. N., Brown, L. A. & Bishop, P. N. Iron, zinc, and copper in retinal physiology and disease. Survey of Ophthalmology vol. 58 585–609 (2013).
169. Miao, X. et al. Zinc and diabetic retinopathy. Journal of Diabetes Research vol. 2013 (2013).
170. Smailhodzic, D. et al. Zinc supplementation inhibits complement activation in age-related macular degeneration. PLoS ONE 9, (2014).
171. Gilbert, R., Peto, T., Lengyel, I. & Emri, E. Zinc Nutrition and Inflammation in the Aging Retina. Molecular Nutrition and Food Research vol. 63 (2019).
172. Hoogeveen, R. C. A. J. M., Reaves, S. K., Reid, P. M., Reid, B. L. & Lei, K. Y. Copper deficiency shifts energy substrate utilization from carbohydrate to fat and reduces fat mass in rats. Journal of Nutrition 124, 1660–1666 (1994).
173. Yang, X. et al. Zinc enhances the cellular energy supply to improve cell motility and restore impaired energetic metabolism in a toxic environment induced by OTA. Scientific Reports 7, (2017).
174. Gaier, E. D., Eipper, B. A. & Mains, R. E. Copper signaling in the mammalian nervous system: Synaptic effects. Journal of Neuroscience Research vol. 91 2–19 (2013).
175. O’Dell, B. L. Roles of zinc and copper in the nervous system. Prog Clin Biol Res (1993).
176. Kardos, J. et al. Copper signalling: Causes and consequences. Cell Communication and Signaling vol. 16 (2018).
177. Poujois, A., Djebrani-Oussedik, N., Ory-Magne, F. & Woimant, F. Neurological presentations revealing acquired copper deficiency: diagnosis features, aetiologies and evolution in seven patients. Internal Medicine Journal 48, 535–540 (2018).
178. Gower-Winter, S. D. & Levenson, C. W. Zinc in the central nervous system: From molecules to behavior. BioFactors vol. 38 186–193 (2012).
179. Sensi, S. L., Paoletti, P., Bush, A. I. & Sekler, I. Zinc in the physiology and pathology of the CNS. Nature Reviews Neuroscience vol. 10 780–791 (2009).
180. Portbury, S. D. & Adlard, P. A. Zinc signal in brain diseases. International Journal of Molecular Sciences vol. 18 (2017).
181. Desai, V. & Kaler, S. G. Role of copper in human neurological disorders. in American Journal of Clinical Nutrition vol. 88 (American Society for Nutrition, 2008).
182. Dineley, K. E., Votyakova, T. v. & Reynolds, I. J. Zinc inhibition of cellular energy production: Implications for mitochondria and neurodegeneration. Journal of Neurochemistry vol. 85 563–570 (2003).
183. Saini, R. Coenzyme Q10: The essential nutrient. Journal of Pharmacy and Bioallied Sciences vol. 3 466–467 (2011).
184. Crane, F. L. Biochemical Functions of Coenzyme Q10. Journal of the American College of Nutrition 20, 591–598 (2001).
185. Barbiroli, B. et al. Coenzyme Q10 improves mitochondrial respiration in patients with mitochondrial cytopathies. An in vivo study on brain and skeletal muscle by phosphorous magnetic resonance spectroscopy – PubMed. Cell Mol Biol (1997).
186. Quinzii, C. M. & Hirano, M. Coenzyme Q and mitochondrial disease. Developmental Disabilities Research Reviews vol. 16 183–188 (2010).
187. Farough, S. et al. Coenzyme Q10 and immunity: A case report and new implications for treatment of recurrent infections in metabolic diseases. Clinical Immunology 155, 209–212 (2014).
188. Lulli, M. et al. Coenzyme Q10 protects retinal cells from apoptosis induced by radiation in vitro and in vivo. J Radiat Res. (2012) doi:10.1093/jrr/rrs025.
189. Lucas, S., Chen, G., Aras, S. & Wang, J. Serine catabolism is essential to maintain mitochondrial respiration in mammalian cells. Life Science Alliance 1, (2018).
190. de Koning, T. J. et al. L-serine in disease and development. Biochemical Journal vol. 371 653–661 (2003).
191. Sinha, T., Ikelle, L., Naash, M. I. & Al-Ubaidi, M. R. The Intersection of Serine Metabolism and Cellular Dysfunction in Retinal Degeneration. Cells 9, 674 (2020).
192. Metcalf, J. S., Dunlop, R. A., Powell, J. T., Banack, S. A. & Cox, P. A. L-Serine: a Naturally-Occurring Amino Acid with Therapeutic Potential. Neurotoxicity Research vol. 33 213–221 (2018).
193. Whitehead, A., Beck, E. J., Tosh, S. & Wolever, T. M. S. Cholesterol-lowering effects of oat β-glucan: A meta-analysis of randomized controlled trials1. American Journal of Clinical Nutrition 100, 1413–1421 (2014).
194. Sima, P., Vannucci, L. & Vetvicka, V. β-glucans and cholesterol (Review). International Journal of Molecular Medicine vol. 41 1799–1808 (2018).
195. Hummel, M., Standl, E. & Schnell, O. Chromium in metabolic and cardiovascular disease. in Hormone and Metabolic Research vol. 39 743–751 (2007).
196. Rabinovitz, H. et al. Effect of chromium supplementation on blood glucose and lipid levels in type 2 diabetes mellitus elderly patients. International Journal for Vitamin and Nutrition Research 74, 178–182 (2004).
197. Talab, A. T. et al. Effects of Chromium Picolinate Supplementation on Cardiometabolic Biomarkers in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus: a Randomized Clinical Trial. Clinical Nutrition Research 9, 97 (2020).
198. Zhu, J., Wu, Y., Tang, Q., Leng, Y. & Cai, W. The effects of choline on hepatic lipid metabolism, mitochondrial function and antioxidative status in human hepatic C3A cells exposed to excessive energy substrates. Nutrients 6, 2552–2571 (2014).
199. Li, W. et al. Choline supplementation improves the lipid metabolism of intrauterine-growth-restricted pigs. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences 31, 686–695 (2018).
200. Jin, M. et al. Dietary choline supplementation attenuated high-fat diet-induced inflammation through regulation of lipid metabolism and suppression of NFκB activation in juvenile black seabream (Acanthopagrus schlegelii). Journal of nutritional science 8, e38 (2019).
201. Michel, V., Singh, R. K. & Bakovic, M. The impact of choline availability on muscle lipid metabolism. Food and Function 2, 53–62 (2011).

Les protéines de structure

Le collagène est une protéine qui ne se trouve que chez les humains et les animaux. Les végétaux ne contiennent pas de fibres de collagène. Le collagène est la protéine la plus répandue dans le corps humain et est constituée d’acides aminés assemblés selon un ordre précis. Les fibres de collagène sont très résistantes à la traction et ne s’étirent pratiquement pas. Elles donnent une structure résistante et de la force à nos tissus. Ces protéines de collagène sont ainsi connues sous le terme de « protéines de structure ». On différencie entre les types de collagène : les types 1 et 3 sont particulièrement situés dans la peau, les tendons, les ligaments, les os et les dents. Le collagène de type 2 est situé en grande partie dans le cartilage des articulations.

Le collagène est constitué de trois longues chaînes de protéines qui se lient entre elles par les ponts disulfures et des liaisons hydrogènes. Ensemble, ces trois longues chaînes de protéines forment un collagène triple hélice (voir le dessin).

Dessin: Collagène triple-hélice

Plusieurs triple-hélices de collagène forment une fibrille et plusieurs fibrilles forment ensuite une fibre de collagène.

Les acides aminés

Les plus petits éléments constitutifs du collagène ainsi que des fibres d’élastine sont les acides aminés. On connait aujourd’hui en tout vingt types d’acides aminés qui se retrouvent dans toutes les protéines du corps humain. De ces vingt acides aminés, huit sont essentielles, c’est-à-dire que le corps humain ne les crée pas (isoleucine, leucine, lysine, méthionine, phénylalanine, thréonine, tryptophane, valine). Lorsqu’un acide aminé essentiel n’est disponible qu’en quantité insuffisante, les autres acides aminés ne pourront pas être utilisés pour la création de nouvelles protéines et seront transformés en graisse et en sucre. C’est ainsi que le corps humain nécessite une quantité suffisante d’acides aminés essentiels provenant de l’alimentation régulière.

Dans le collagène, les acides aminés suivants sont particulièrement représentés : glycine, proline, hydroxyproline et hydroxylysine. La thréonine, un acide aminé essentiel, est un précurseur de la synthèse de la glycine. 

Les protéoglycanes

Les protéoglycanes sont un autre élément constituant les tissus conjonctifs, comme les cartilages. Les protéoglycanes bénéficient d’une grande capacité à lier des molécules d’eau. Ils donnent ainsi au tissu conjonctif sa consistance gélatineuse typique et permettent de nourrir les tissus aux alentours et de transporter des molécules vers les cellules. Les protéoglycanes se situent entre les fibres de collagène et d’élastine. On peut se représenter la forme des protéoglycanes comme le tronc d’un sapin: le tronc est constitué d’acide hyaluronique et les branches sont constituées de sulfates de chondroïtine, de dermatane et de kératane (voir illustration). La glucosamine est le précurseur de ces protéoglycanes.                                                   

Illustration: Protéoglycane

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Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

Les années menant à la ménopause signifient une transition majeure dans la vie d’une femme. On s’approche de la fin de la période de reproduction et du début d’un nouveau chapitre. Pour un grand nombre de femme, cette transition s’avère difficile, alors qu’elle fait partie de la vie de chacune. Certaines femmes commencent à se préoccuper pour leur santé. La plupart aimerait continuer à se sentir belle et jeune.
La baisse des hormones féminines a un impact sur la santé. Mis à part les inconforts de type bouffées de chaleur, insomnies et irritabilité, cette transition peut nous fait penser à la fin de la jeunesse et éventuellement à certains soucis de santé tels qu’ostéoporose, douleurs articulaires, troubles cardiovasculaires, prise de poids etc. Même à notre époque, le thème de la ménopause demeure sensible. Un grand nombre de femmes craint de se sentir « mise sur la touche », moins femme, moins attirante… 

Ne serait-ce pas plutôt le moment de reprendre soin de soi, souvent après des années consacrées aux autres, enfants et carrière? De plus, étant finalement libérée des contraintes de la menstruation, ne serait-ce pas le moment aussi d’exprimer sa force et sa confiance en soi ? De s’épanouir encore davantage avec chaque année qui passe ? Prendre des mesures pour choyer sa santé améliore le bien-être de toute femme et peut lui permettre de voir cette nouvelle période de la vie d’une manière positive.

La gynécologue américaine, Dr Christiane Northrup, auteur de plusieurs ouvrages sur la ménopause, nous suggère de nous concentrer sur les effets positifs de la ménopause et de prendre soin de nous. Pour choyer sa santé, la nutrition peut jouer un rôle important, ainsi que le sport, la bienveillance envers soi-même et la découverte ou la poursuite d’une passion ou d’une activité intéressante et le contact humain avec les autres.

Quelques conseils pour bien vivre pendant cette période 

• La bienveillance envers soi-même. Au lieu de constamment se concentrer sur ses défauts, focalisez-vous sur vos beaux côtés. Aucune femme n’est parfaite (d’ailleurs si c’était le cas, quel ennui !) et chacune rayonne d’une façon particulière.
• Prenez soin de votre personne intérieure: Prenez part à des activités enrichissantes qu’elles soient sociales, relaxantes ou spirituelles. Celles-ci peuvent aider à réduire le stress et l’anxiété qui mènent souvent les femmes à être trop critiques envers leur apparence. Poursuivre ou trouver un intérêt ou une activité qui occupe l’esprit et satisfait l’âme.
• Faites du sport ! Selon de nombreuses études, le sport est très efficace contre la dépression, diminue l’anxiété, soutient le système cardiovasculaire, l’ossature et les articulations tout en aidant à contrôler le poids. L’exercice physique aide les femmes à se sentir mieux dans leur corps qu’elles perdent du poids ou non. Une grande source de bonheur est de prendre part à des sessions d’exercice en groupe. On crée des liens lorsqu’on se rencontre régulièrement pour faire du sport. Apprendre à prendre soin de son corps est indispensable pour le bien-être.

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La peau est une barrière entre notre corps et l’extérieur, nous protégeant des agresseurs, retenant l’eau et contrôlant notre température. La peau a trois couches : l’épiderme, le derme et le tissu sous-cutané.

Avec le processus de vieillissement de la peau, ces trois composants subissent des changements. Certaines modifications sont évidentes : les rides apparaissent et l’élasticité diminue. En effet, les cellules de notre peau ne sont plus aussi efficaces, les fibres de structure qui confèrent structure et élasticité à notre peau sont moins nombreuses, les mélanomes se remplissent de mélanine créant des tâches foncées… Les causes sont nombreuses : internes, telles que la génétique, le métabolisme cellulaire et les changements hormonaux (par exemple à la ménopause), mais aussi externes, dont l’exposition au soleil (UV), la pollution, les produits chimiques, le stress oxydatif, la consommation régulière de sucre, la cigarette, un manque de sommeil, le stress… Les UV par exemple promeuvent la destruction des fibres de la matrice extracellulaires et endommagent les mitochondries (partie de la cellule responsable de la réduction du stress oxydatif, de la survie de la cellule et de la production d’énergie).^1-3

Qu’en est-il des cheveux et des ongles ?

Nos cheveux et nos ongles vieillissent aussi. Leur pousse, structure et couleur changent. Au niveau des cheveux, les fibres dans les racines sont plus faibles, les mélanocytes responsables de la couleur fonctionnent moins bien, et les cellules du follicule diminuent la production de cheveux. Les ongles sont plus fragiles, fins et décolorés, la morphologie de la plaque de l’ongle (faisant pousser l’ongle) change et leur contenu de lipides varie avec l’âge.

C’est un processus normal, car les cellules dégénèrent progressivement, mais le stress oxydatif et l’environnement (soins, pollution, soleil …) ont un effet sur le long terme. Il est important de prendre soin de soi, d’un point de vue esthétique, mais aussi pour éviter certains de leurs problèmes qui peuvent impacter la qualité de vie.^4-8

Que faire pour préserver sa beauté ?

Comme le dit la célèbre citation “On n’a jamais une seconde chance de faire une première impression”, chaque jour est donc important dans la quête d’un vieillissement sain en général et celui de la peau en particulier.

Nous pouvons agir pour éviter des facteurs externes qui nous font vieillir « plus vite », car le meilleur moyen pour contrer l’effet de ces facteurs externes est la prévention : un style de vie sain permet de limiter les effets néfastes de ce stress oxydatif, notamment grâce à l’exercice physique, un environnement peu stressant (qui a également un effet positif sur les maladies cardiovasculaires, le système immunitaire et les fonctions neuropsychiatriques), une exposition au soleil adaptée, un bon sommeil et une alimentation saine incluant beaucoup de végétaux.^3,9

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Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Shin, J. W. et al. Molecular mechanisms of dermal aging and antiaging approaches. International Journal of Molecular Sciences 20, (2019).
2. Cao, C., Xiao, Z., Wu, Y. & Ge, C. Diet and skin aging—from the perspective of food nutrition. Nutrients vol. 12 (2020).
3. Schagen, S. K., Zampeli, V. A., Makrantonaki, E. & Zouboulis, C. C. Discovering the link between nutrition and skin aging. Dermato-Endocrinology vol. 4 298 (2012).
4. Mandt, N. & Blume-Peytavi, U. Alterung von haaren und nägeln. Mögliche präventive und supportive ansatzpunkte. Hautarzt vol. 56 340–346 (2005).
5. Maddy, A. J. & Tosti, A. Hair and nail diseases in the mature patient. Clinics in Dermatology 36, 159–166 (2018).
6. Abdullah, L. & Abbas, O. Common nail changes and disorders in older people: Diagnosis and management. Canadian Family Physician vol. 57 173–181 (2011).
7. Goodier, M. & Hordinsky, M. Normal and aging hair biology and structure “Aging and Hair.” Current Problems in Dermatology (Switzerland) 47, 1–9 (2015).
8. Trüeb, R. M. Oxidative stress in ageing of hair. International Journal of Trichology vol. 1 6–14 (2009).
9. Clatici, V. G. et al. Perceived Age and Life Style. The Specific Contributions of Seven Factors Involved in Health and Beauty. Maedica 12, 191–201 (2017).

Antioxydant et anti-inflammatoire, mais aussi antimicrobien

L’OPC est un très fort antioxydant, bien plus puissant que les vitamines A (β-carotène), C et E pour réduire la quantité de radicaux libres (ROS) et le stress oxydatif. Il protège efficacement contre les dommages aux lipides et à l’ADN, permettant la bonne fonction des tissus. L’OPC possède également un effet anti-inflammatoire, par exemple en diminuant la quantité de messagers (cytokines) inflammatoires. Il semble particulièrement actif dans les tissus adipeux, les poumons, les intestins et les muscles. L’OPC permet donc de limiter les inflammations chroniques et les nombreux problèmes qui peuvent découler du couple inflammation-stress oxydatif qui s’amplifient mutuellement.^6,7  

Il pourrait également posséder une action antimicrobienne, limitant la prolifération de certaines bactéries, notamment dans nos aliments, évitant les problèmes liés à une intoxication alimentaire.^8,9 L’OPC semble également efficace contre certains champignons (Candida) infectant les muqueuses vaginales.¹⁰

Bénéfique pour la peau

La prise orale d’OPC est protectrice pour la peau, car il protège du stress oxydatif et de la mort cellulaire provoqués par les UV.¹¹ De plus, il peut se lier avec les molécules de collagène de type I, renforçant la structure des tissus, notamment de la peau, des tendons, des dents et des os.¹²

L’application d’OPC sur une plaie pourrait aussi accélérer la cicatrisation et améliorer la résistance et l’élasticité des tissus reconstruits. Ses propriétés antioxydantes, mais aussi anti-inflammatoires et antibactériennes font de lui un agent efficace de la guérison.^13–17

Important pour la santé musculosquelettique

L’OPC permet également de soutenir la santé osseuse, en diminuant la perte osseuse (ostéoporose) et en améliorant sa cicatrisation. Cela se voit notamment car il peut contrecarrer l’accélération de ces problèmes en l’absence d’œstrogènes, comme lors de la ménopause.¹⁸ La croissance de l’os est également favorisée par l’OPC accompagné de calcium, et la densité minéral de l’os améliorée.^19,20

L’OPC est bénéfique pour les articulations. L’arthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune inflammatoire chronique de l’articulation. La prise d’OPC pourrait diminuer les symptômes en réduisant l‘inflammation et le stress oxydatif, en influençant les cellules immunitaires et en bloquant les cellules responsables de la destruction de l’os et du cartilage.^21–23 Concernant l’arthrose, l’OPC semble protecteur de l’articulation, réduisant la perte des chondrocytes (cellules du cartilage) et la destruction des fibres de la matrix extracellulaire (collagène, protéoglycanes), ainsi que les ostéophytes (excroissance osseuse) et les fractures de l’os sous-chondral. Il aide également à diminuer les douleurs.²⁴

Chez les athlètes, la consommation d’extrait de raisin a aussi permis de diminuer le stress oxydatif ainsi que les dommages musculaires, tout en améliorant les performances physiques chez certains sportifs.²⁵

Bienfaisant pour les maladies chroniques et métaboliques

Les propriétés antioxydantes de l’OPC sont bénéfiques pour les patients souffrant de maladies pulmonaires obstructives chroniques, notamment en évitant la peroxydation des lipides qui affecte le fonctionnement respiratoire, et pourraient même réduire un peu l’impact du stress oxydatif dû à la cigarette.^6,26

L’OPC semble également posséder des propriétés anticancérigènes, d’une part en protégeant les cellules saines et d’autre part en ayant une activité cytotoxique sur les cellules cancéreuses. Il est considéré comme un agent chimiopréventif, c’est-à-dire inhibant voire inversant les premiers développements cancéreux. Certaines recherches suggèrent qu’il pourrait aussi servir comme adjuvent dans le traitement (effet chimiothérapeutique) du cancer, par exemple du côlon ou de la langue, entre autres. ^6,27–32

L’OPC peut être bienfaisant dans le cas de maladies cardiovasculaires, car certaines études expérimentales suggèrent qu’il permettrait de faire diminuer les plaques athérosclérotiques dans les artères, de limiter la tension artérielle et certains problèmes cardiaques, et d’améliorer la circulation sanguine, réduisant le gonflement des jambes et les risques de caillots.^6,33–36 Il est conseillé d’être prudent si des médicaments pour la tension ou anticoagulants sont déjà prescrits. Il a également un effet contre le diabète et l’obésité, améliorant la réponse à l’insuline et le métabolisme des lipides, par exemple en réduisant l’oxydation du cholestérol.^7,37–39 Les reins, le pancréas, le foie et le système gastrointestinal bénéficient également de la diminution du stress oxydatif et de l’inflammation grâce à l’OPC, les fonctions des organes étant améliorées et la mort cellulaire lors de certaines maladies pouvant être diminuée.^6,40–44

Protecteur pour notre cerveau

Notre cerveau peut également bénéficier des propriétés des polyphénols du raisin. Les performances cognitives peuvent être augmentées, le stress oxydatif ainsi que ses effets sont réduits et les lipides (notamment dans les membranes de nos neurones) sont protégés.⁴⁵ Les neurones évitent ainsi la mort cellulaire due au stress oxydatif.⁴⁶ Une étude clinique sur 12 semaines montre que les fonctions cognitives (mémoire et attention) sont améliorées avec la prise d’OPC.⁴⁷ Certaines recherches sur les souris suggèrent même que l’accumulation de certaines molécules dans notre cerveau causant à terme la maladie d’Alzheimer pourrait être neutralisée par les flavonoïdes du raisin, la neurodégénération réduite et les capacités d’apprentissage améliorées.^48–50 L’extrait de raisin pourrait aussi permettre de retrouver des fonctions après une ischémie cérébrale, par exemple la mémoire si l’hippocampe est touché.⁵¹

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Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Dohadwala, M. M. & Vita, J. A. Grapes and cardiovascular disease. in Journal of Nutrition vol. 139 1788S (American Society for Nutrition, 2009).
2. Percival, S. S. Grape consumption supports immunity in animals and humans. in Journal of Nutrition vol. 139 (J Nutr, 2009).
3. Joseph, J. A., Shukitt-Hale, B. & Willis, L. M. Grape juice, berries, and walnuts affect brain aging and behavior. in Journal of Nutrition vol. 139 (J Nutr, 2009).
4. Kaur, M., Agarwal, C. & Agarwal, R. Anticancer and cancer chemopreventive potential of grape seed extract and other grape-based products. in Journal of Nutrition vol. 139 1806S (American Society for Nutrition, 2009).
5. Pezzuto, J. M. Resveratrol as an Inhibitor of Carcinogenesis. Pharmaceutical Biology 46, 443–573 (2008).
6. Bagchi, D. et al. Free radicals and grape seed proanthocyanidin extract: Importance in human health and disease prevention. in Toxicology vol. 148 187–197 (2000).
7. Rodríguez-Pérez, C., García-Villanova, B., Guerra-Hernández, E. & Verardo, V. Grape seeds proanthocyanidins: An overview of in vivo bioactivity in animal models. Nutrients vol. 11 (2019).
8. Silván, J. M. et al. Antibacterial activity of a grape seed extract and its fractions against Campylobacter spp. Food Control 29, 25–31 (2013).
9. Zhu, M. J., Olsen, S. A., Sheng, L., Xue, Y. & Yue, W. Antimicrobial efficacy of grape seed extract against Escherichia coli O157: H7 Growth, motility and Shiga toxin production. Food Control 51, 177–182 (2015).
10. Simonetti, G. et al. Evaluation of anti- Candida activity of Vitis vinifera L. seed extracts obtained from wine and table cultivars. BioMed Research International 2014, (2014).
11. Zi, S. et al. Oligomeric proanthocyanidins from grape seeds effectively inhibit ultraviolet-induced melanogenesis of human melanocytes in vitro – PubMed. international journal of molecula medicine (2009).
12. Vidal, C. M. P. et al. Collagen-collagen interactions mediated by plant-derived proanthocyanidins: A spectroscopic and atomic force microscopy study. Acta Biomaterialia 41, 110–118 (2016).
13. Nayak, B. S. et al. Wound-healing activity of the skin of the common grape (Vitis Vinifera) variant, Cabernet Sauvignon. Phytotherapy Research 24, 1151–1157 (2010).
14. Hemmati, A. A., Aghel, N., Rashidi, I. & Gholampur-Aghdami, A. Topical grape (Vitis vinifera) seed extract promotes repair of full thickness wound in rabbit. International Wound Journal 8, 514–520 (2011).
15. Khanna, S. et al. Dermal wound healing properties of redox-active grape seed proanthocyanidins. Free Radical Biology and Medicine 33, 1089–1096 (2002).
16. Hemmati, A. A. sghar et al. The topical effect of grape seed extract 2% cream on surgery wound healing. Global journal of health science 7, 52–58 (2015).
17. Sharif, A. et al. Formulation and evaluation on human skin of a water-in-oil emulsion containing Muscat hamburg black grape seed extract. International Journal of Cosmetic Science 37, 253–258 (2015).
18. Tenkumo, T. et al. Proanthocyanidin-rich grape seed extract improves bone loss, bone healing, and implant osseointegration in ovariectomized animals. Scientific Reports 10, 1–14 (2020).
19. Ishikawa, M., Maki, K., Tofani, I., Kimura, K. & Kimura, M. Grape seed proanthocyanidins extract promotes bone formation in rat’s mandibular condyle. European Journal of Oral Sciences 113, 47–52 (2005).
20. Ishikawa, M., Maki, K., Tofani, I., Kimura, K. & Kimura, M. Grape seed proanthocyanidins extract promotes bone formation in rat’s mandibular condyle. European Journal of Oral Sciences 113, 47–52 (2005).
21. Park, J. S. et al. Grape-Seed Proanthocyanidin Extract as Suppressors of Bone Destruction in Inflammatory Autoimmune Arthritis. PLoS ONE 7, 51377 (2012).
22. Ahmad, S. F. et al. Grape seed proanthocyanidin extract has potent anti-arthritic effects on collagen-induced arthritis by modifying the T cell balance. International Immunopharmacology 17, 79–87 (2013).
23. Cho, M. la et al. Grape seed proanthocyanidin extract (GSPE) attenuates collagen-induced arthritis. Immunology Letters 124, 102–110 (2009).
24. Woo, Y. J. et al. Grape seed proanthocyanidin extract ameliorates monosodium iodoacetate induced osteoarthritis. Experimental and Molecular Medicine 43, 561–570 (2011).
25. Lafay, S. et al. Grape extract improves antioxidant status and physical performance in elite male athletes. Journal of Sports Science and Medicine 8, 468–480 (2009).
26. Lu, M. C. et al. Effect of oligomeric proanthocyanidin on the antioxidant status and lung function of patients with chronic obstructive pulmonary disease. In Vivo 32, 753–758 (2018).
27. Toden, S. et al. Oligomeric proanthocyanidins (OPCs) target cancer stem-like cells and suppress tumor organoid formation in colorectal cancer. Scientific Reports 8, (2018).
28. Ravindranathan, P., Pasham, D. & Goel, A. Oligomeric proanthocyanidins (OPCs) from grape seed extract suppress the activity of ABC transporters in overcoming chemoresistance in colorectal cancer cells. Carcinogenesis 40, 412–421 (2019).
29. Yang, N. et al. Grape seed proanthocyanidins inhibit the proliferation, migration and invasion of tongue squamous cell carcinoma cells through suppressing the protein kinase B/nuclear factor-κB signaling pathway. International Journal of Molecular Medicine 40, 1881–1888 (2017).
30. Derry, M., Raina, K., Agarwal, R. & Agarwal, C. Differential effects of grape seed extract against human colorectal cancer cell lines: The intricate role of death receptors and mitochondria. Cancer Letters 334, 69–78 (2013).
31. Prasad, R. & Katiyar, S. K. Grape seed proanthocyanidins inhibit migration potential of pancreatic cancer cells by promoting mesenchymal-to-epithelial transition and targeting NF-κB. Cancer Letters 334, 118–126 (2013).
32. Hamza, A. A. et al. Molecular characterization of the grape seeds extract’s effect against chemically induced liver cancer: In vivo and in vitro analyses. Scientific Reports 8, (2018).
33. Cao, A. H., Wang, J., Gao, H. Q., Zhang, P. & Qiu, J. Beneficial clinical effects of grape seed proanthocyanidin extract on the progression of carotid atherosclerotic plaques. Journal of Geriatric Cardiology 12, 417–423 (2015).
34. Park, E., Edirisinghe, I., Choy, Y. Y., Waterhouse, A. & Burton-Freeman, B. Effects of grape seed extract beverage on blood pressure and metabolic indices in individuals with pre-hypertension: A randomised, double-blinded, two-arm, parallel, placebo-controlled trial. British Journal of Nutrition 115, 226–238 (2016).
35. Sano, A., Tokutake, S. & Seo, A. Proanthocyanidin-rich grape seed extract reduces leg swelling in healthy women during prolonged sitting. Journal of the Science of Food and Agriculture 93, 457–462 (2013).
36. Shenoy, S. F., Keen, C. L., Kalgaonkar, S. & Polagruto, J. A. Effects of grape seed extract consumption on platelet function in postmenopausal women. Thrombosis Research 121, 431–432 (2007).
37. Sano, A. et al. Beneficial effects of grape seed extract on malondialdehyde-modified LDL. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 53, 174–182 (2007).
38. el Ayed, M. et al. Protective effects of grape seed and skin extract against high-fat-diet-induced lipotoxicity in rat lung. Lipids in Health and Disease 16, (2017).
39. Nie, Y. & Stürzenbaum, S. R. Proanthocyanidins of Natural Origin: Molecular Mechanisms and Implications for Lipid Disorder and Aging-Associated Diseases. Advances in Nutrition vol. 10 464–478 (2019).
40. Charradi, K. et al. Protective effect of grape seed and skin extract against high-fat diet-induced liver steatosis and zinc depletion in rat. Digestive Diseases and Sciences 59, 1768–1778 (2014).
41. Aloui, F. et al. Grape seed and skin extract reduces pancreas lipotoxicity, oxidative stress and inflammation in high fat diet fed rats. Biomedicine and Pharmacotherapy 84, 2020–2028 (2016).
42. Ashtiyani, S. C., Najafi, H., Firouzifar, M. R. & Shafaat, O. Grape seed extract for reduction of renal disturbances following reperfusion in rats – PubMed. Iran J Kidney Dis (2013).
43. Ulusoy, S. et al. Anti-apoptotic and anti-oxidant effects of grape seed proanthocyanidin extract in preventing cyclosporine A-induced nephropathy. Nephrology 17, 372–379 (2012).
44. Turki, K. et al. Grape seed powder improves renal failure of chronic kidney disease patients. EXCLI Journal 15, 424–433 (2016).
45. Asha Devi, S., Sagar Chandrasekar, B. K., Manjula, K. R. & Ishii, N. Grape seed proanthocyanidin lowers brain oxidative stress in adult and middle-aged rats. Experimental Gerontology 46, 958–964 (2011).
46. Fujishita, K. et al. Grape seed extract acting on astrocytes reveals neuronal protection against oxidative stress via interleukin-6-mediated mechanisms. Cellular and Molecular Neurobiology 29, 1121–1129 (2009).
47. Calapai, G. et al. A randomized, double-blinded, clinical trial on effects of a Vitis vinifera extract on cognitive function in healthy older adults. Frontiers in Pharmacology 8, (2017).
48. Ksiezak-Reding, H. et al. Ultrastructural alterations of Alzheimer’s disease paired helical filaments by grape seed-derived polyphenols. Neurobiology of Aging 33, 1427–1439 (2012).
49. Solanki, I., Parihar, P., Mansuri, M. L. & Parihar, M. S. Flavonoid-based therapies in the early management of neurodegenerative diseases. Advances in Nutrition vol. 6 64–72 (2015).
50. Ono, K. et al. Effects of grape seed-derived polyphenols on amyloid β-protein self-assembly and cytotoxicity. Journal of Biological Chemistry 283, 32176–32187 (2008).
51. Sarkaki, A. et al. Improvement in Memory and Brain Long-term Potentiation Deficits Due to Permanent Hypoperfusion/Ischemia by Grape Seed Extract in Rats – PubMed. Iran J Basic Med Sci (2013).

Le boswellia est utile en cas d’inflammation et antioxydant   

Le boswellia possède de nombreuses propriétés pour limiter l’inflammation chronique, par exemple en modulant la sécrétion de cytokines inflammatoires.^1,2 Il permet également de réduire le stress oxydatif (augmentation de l’action des enzymes antioxydantes et en réduisant les radicaux libres). Ceci peut améliorer la viabilité de nos cellules et limiter les dommages sur nos organes. Ces effets seraient corrélés à son grand contenu en composés phénoliques et en flavonoïdes.^3,4 Il possède notamment quatre types d’acides β-boswelliques responsables de l’inhibition des enzymes pro-inflammatoires.⁵   Ainsi, il semble très utile en cas d’inflammation et est très bien toléré.⁶ De plus, le boswellia pourrait également agir sur notre sensation à la douleur, en augmentant notre seuil de tolérance.⁷

Le boswellia stimule notre Immunité

Le boswellia peut agir sur notre système immunitaire, notamment en stimulant nos cellules de l’immunité adaptative et en augmentant les capacités de nos cellules immunitaires à « manger » les responsables de l’infection (phagocytose).^3,8 Il peut également réguler la quantité de cytokines inflammatoires, intimement liée au bon fonctionnement de notre réaction immunitaire. Son action antioxydante peut aussi être précieuse pour le bon fonctionnement de notre système immunitaire.⁸ De plus, les infections virales peuvent être limitées par certains facteurs antimicrobiens présents dans le boswellia.⁹

Le boswellia protège nos articulations

Ses effets favorables en cas d’inflammation semblent protecteurs pour l’articulation.¹⁰ Le boswellia peut être utilisé lors d’arthrose. De nombreuses études soulignent que sa prise améliore les fonctions de l’articulation (scores WOMAC et Lequesne) et limite la dégradation du cartilage, l’inflammation, la douleur et la rigidité. La prise de boswellia peut donc être une bonne addition pour les traitements contre l’arthrose, tout en étant très sûre.^11–15

Le boswellia est favorable lors d’autres maladies chroniques

Etant donné ses propriétés pharmaceutiques abondantes (effets anti-inflammatoires, expectorants, antiseptiques, anxiolytiques, anti-neurotiques, analgésiques, tranquillisants et antibactériens) grâce à ses molécules variées agissant sur de nombreux facteurs cellulaires, le boswellia semble utile dans de nombreuses maladies chroniques.⁹ 

Les maladies inflammatoires telles que les maladies inflammatoires de l’intestin et les ulcères peuvent diminuer, notamment par l’effet favorable en cas d’inflammation, de même que l’asthme. Les troubles métaboliques et cardiovasculaires comme le diabète ou l’athérosclérose profitent de son action inhibitrice sur les gènes inflammatoires, de sa modulation de la survie des cellules et de ses fonctions antioxydantes, de même que de sa régulation du taux de glucose et de cholestérol. Les maladies multifactorielles comme les cancers ou les maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson) bénéficient de ses actions antioxydantes et anti-inflammatoires, ainsi que sa modulation de la survie des cellules. Le boswellia est considéré comme un neuroprotecteur, et pourrait également diminuer l’anxiété. Les troubles dermatologiques, par exemple le psoriasis, peuvent aussi être soignés, grâce à la diminution des cytokines inflammatoires. ^4,9,16–18

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Les informations publiées sur www.swiss-alp-nutrition.ch ne sauraient prétendre à l’exhaustivité et ne peuvent en aucun cas remplacer des conseils ou traitements médicaux individuels. Les dites informations ne peuvent pas servir à établir des diagnostics indépendants ni à choisir, appliquer, modifier ou arrêter le traitement d’une maladie. En cas de problèmes de santé, il est recommandé de consulter un médecin. Tout accès à www.swiss-alp-nutrition.ch et à son contenu relève de la propre responsabilité de l’utilisateur.
Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Schmiech, M. et al. Comparative investigation of frankincense nutraceuticals: Correlation of boswellic and lupeolic acid contents with cytokine release inhibition and toxicity against triple-negative breast cancer cells. Nutrients 11, (2019).
2. Bertocchi, M. et al. Anti-Inflammatory Activity of Boswellia serrata Extracts: An In Vitro Study on Porcine Aortic Endothelial Cells. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018, (2018).
3. Beghelli, D. et al. Antioxidant and Ex Vivo Immune System Regulatory Properties of Boswellia serrata Extracts. Oxidative Medicine and Cellular Longevity (2017) doi:10.1155/2017/7468064.
4. Algieri, F. et al. Botanical Drugs as an Emerging Strategy in Inflammatory Bowel Disease: A Review. Hindawi Publishing Corporation (2015) doi:10.1155/2015/179616.
5. Siddiqui, M. Z. Boswellia serrata, a potential antiinflammatory agent: An overview. Indian Journal of Pharmaceutical Sciences vol. 73 255–261 (2011).
6. Abdel-Tawab, M., Werz, O. & Schubert-Zsilavecz, M. Boswellia serrata: An overall assessment of in vitro, preclinical, pharmacokinetic and clinical data. Clinical Pharmacokinetics vol. 50 349–369 (2011).
7. Prabhavathi, K., Shobha Jagdish Chandra, U., Soanker, R. & Usha Rani, P. A randomized, double blind, placebo controlled, cross over study to evaluate the analgesic activity of Boswellia serrata in healthy volunteers using mechanical pain model. in Indian Journal of Pharmacology vol. 46 475–479 (Medknow Publications, 2014).
8. Ammon, H. P. T. Modulation of the immune system by Boswellia serrata extracts and boswellic acids. Phytomedicine 17, 862–867 (2010).
9. Roy, N. K. et al. An update on pharmacological potential of boswellic acids against chronic diseases. International Journal of Molecular Sciences vol. 20 (2019).
10. Alluri, V. K., Kundimi, S., Sengupta, K., Golakoti, T. & Kilari, E. K. An Anti-Inflammatory Composition of Boswellia serrata Resin Extracts Alleviates Pain and Protects Cartilage in Monoiodoacetate-Induced Osteoarthritis in Rats. Evidence-based Complementary and Alternative Medicine 2020, (2020).
11. Vishal, A. A., Mishra, A. & Raychaudhuri, S. P. A double blind, randomized, placebo controlled clinical study evaluates the early efficacy of Aflapin® in subjects with osteoarthritis of knee. International Journal of Medical Sciences 8, 615–622 (2011).
12. Sengupta, K. et al. Comparative efficacy and tolerability of 5-loxinspi® and aflapinspi® against osteoarthritis of the knee: A double blind, randomized, placebo controlled clinical study. International Journal of Medical Sciences 7, 366–377 (2010).
13. Yu, G. et al. Effectiveness of Boswellia and Boswellia extract for osteoarthritis patients: a systematic review and meta-analysis. BMC complementary medicine and therapies 20, 225 (2020).
14. Bannuru, R. R., Osani, M. C., Al-Eid, F. & Wang, C. Efficacy of curcumin and Boswellia for knee osteoarthritis: Systematic review and meta-analysis. Seminars in Arthritis and Rheumatism 48, 416–429 (2018).
15. Majeed, M., Majeed, S., Narayanan, N. K. & Nagabhushanam, K. A pilot, randomized, double-blind, placebo-controlled trial to assess the safety and efficacy of a novel Boswellia serrata extract in the management of osteoarthritis of the knee. Phytotherapy Research 33, 1457–1468 (2019).
16. Rajabian, A., Sadeghnia, H. R., Fanoudi, S. & Hosseini, A. Genus Boswellia as a new candidate for neurodegenerative disorders. Iranian Journal of Basic Medical Sciences 23, 277–286 (2020).
17. Liu, Z. et al. Boswellic acid attenuates asthma phenotypes by downregulation of gata3 via pstat6 inhibition in a murine model of asthma. International Journal of Clinical and Experimental Pathology 8, 236–243 (2015).
18. Moussaieff, A. & Mechoulam, R. Boswellia resin: from religious ceremonies to medical uses; a review of in-vitro, in-vivo and clinical trials. Journal of Pharmacy and Pharmacology 61, 1281–1293 (2009).

Une nutrition appropriée pour soutenir les besoins spécifiques de la guérison

Pour la bonne cicatrisation de la blessure, le statut nutritionnel est essentiel. Une quantité adéquate d’hydrates de carbone apporte l’énergie nécessaire à la guérison, mais il faut prendre en compte la baisse d’énergie dépensée lorsqu’on est au repos, afin d’éviter la prise de poids. Les acides gras, notamment les oméga-3, jouent un rôle anti-inflammatoire, sont impliqués dans la cicatrisation et maintiennent l’intégrité des cellules, leur consommation est donc conseillée. Les protéines et les acides aminés permettent de maintenir la masse musculaire et le bon fonctionnement des tissus. Néanmoins, la qualité des protéines doit être un point d’attention et la consommation de leucine et de HMB est recommandée pour augmenter la synthèse de protéines musculaire, car une bonne musculature permet de bien stabiliser les articulations. ^23,24 Le HMB est particulièrement efficace pour limiter la fonte musculaire, utile en particulier pour les personnes alitées ou peu mobiles.²⁵

Il existe également des nutriments spécifiques qui permettent un meilleur rétablissement :

La prise de certains éléments qui constituent nos tissus peut permettre de favoriser la réparation de la blessure. Le collagène est la protéine par excellence qui est utilisée pour tous les processus de cicatrisation. Lors de sa prise orale, les peptides de collagène vont se disperser dans le corps et se concentrer dans la zone touchée, accélérant la cicatrisation : ils vont stimuler les cellules du tissu touché et vont pouvoir être intégrés dans la formation de nouvelles protéines de collagène.^26,27 Le collagène et les glycosaminoglycanes (chondroïtine et glucosamine) sont les composants de base de l’articulation (cartilage, tendons, ligaments) et leur apport renforce la structure de l’articulation et améliore sa mobilité. De même, l’acide hyaluronique permet l’hydratation des tissus, favorisant leur fonctionnement normal.  

De plus, les antioxydants comme le cynorrhodon, l’edelweiss, le MSM… permettent de limiter les dommages du stress oxydatif et de l’inflammation sur les tissus. Les vitamines et les minéraux sont aussi essentiels au bon fonctionnement de nos tissus, en particulier en phase de réparation, car ils stimulent différents processus physiologiques.

Pour en savoir plus sur la biologie et la guérison des différentes blessures sportives…

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Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

Que se passe-t-il dans notre corps ?

Blessures musculaires

Les muscles peuvent se régénérer grâce à leur réserve de cellules souches musculaires. Trois phases ont été identifiées suivant une blessure :

1. Le processus inflammatoire initial, où les cellules inflammatoires arrivent sur le site, nettoient la blessure et sécrètent des cytokines et des facteurs de croissance pour la guérison.
2. La phase de régénération où les cellules souches sont activées et prolifèrent.
3. La phase de maturation de ces nouvelles cellules musculaires (myoblastes) et de remodelage du tissu.

Durant les 2 dernières phases, du collagène est synthétisé, pour permettre de renforcer la tension des tissus (cicatrisation) et le nouveau tissu musculaire est revascularisé et relié au réseau nerveux. La plupart des petites blessures musculaires (élongations, contractures) guérissent ainsi spontanément, mais cela peut prendre de 3 à 52 semaines.

Il est important de bien laisser guérir, pour ne pas risquer de lésions subséquentes. Après application de ‘’repos, glace, compression, élévation’’ pour minimiser le saignement interne (hématome) directement après la blessure, le repos complet est conseillé durant 5-7 jours. Puis, si les symptômes de la blessure (ecchymoses, sensibilité à la palpation, perte d’amplitude de mouvement et douleur lors de l’allongement) se sont améliorés, il est conseillé de remobiliser. Une mobilisation douce et graduelle (agilité du muscle touché, stabilisation du tronc) permet de renforcer la régénération du tissu et de retrouver de la force musculaire, à condition de ne pas se reblesser à cause d’une surcharge.

Attention, les ruptures musculaires, plus sévères, doivent être prises en charge rapidement, car du tissu fibreux peut se former et entraîner une rigidité du muscle et des douleurs chroniques. Une opération est parfois nécessaire.^1–3

Tendinopathies

Un tendon est le prolongement du muscle qui s’attache à un os, permettant le mouvement de l’articulation. Il est composé en majorité de collagène (I et un peu de III). Que ça soit une déchirure à cause d’un impact fort et aigu, une tendinite (inflammation) venant d’une surutilisation ou une dégénérescence liée à l’âge, une blessure à un tendon est souvent handicapante et douloureuse. La cicatrisation suit en général les trois phases mentionnées pour le muscle. Une chirurgie est parfois nécessaire (souvent pour rattacher le tendon à l’os) La phase inflammatoire dure environ une semaine après l’opération, la phase proliférative des cellules quelques semaines et la phase de remodelage de la matrice extracellulaire plusieurs mois (voire des années).^4–6 Certaines études suggèrent que le collagène de type III est synthétisé en premier après la blessure. Il y reste durant plusieurs mois, puis permet au collagène de type I de reprendre petit à petit le dessus, le tendon retrouvant alors sa composition de base.⁷

Ici aussi, si quelques temps de repos sont bénéfiques, une immobilisation trop longue est néfaste. Les exercices de physiothérapie augmentent la prolifération de cellules ainsi que la production de collagène, renforçant le tendon. La réhabilitation doit être progressive. Dans un premier temps, la mobilisation passive permet de bonnes améliorations, sans risque de surcharge et donc de re-blessure. Dans le cas d’une tendinite, une alimentation anti-inflammatoire est également conseillée. Il existe aussi certains traitements, au laser, aux ondes de choc, aux facteurs de croissance ou autre pour des blessures importantes. ^4–6,8

Blessures des ligaments

Les ligaments relient deux os entre eux autour d’une articulation. Dans le cas d’une entorse, c’est le(s) ligament(s) qui est distendu, par un faux mouvement ou une utilisation excessive. Dans ce cas-là, la remobilisation progressive de l’articulation après un temps de repos est nécessaire, tout comme la musculation de la zone entourant cette articulation et les exercices de proprioception et d’équilibre pour éviter les récidives.

Lors d’une rupture du ligament, une opération peut être recommandée pour assurer la stabilité de l’articulation. Une luxation est une déchirure des ligaments avec en plus un déboitement de l’articulation. On retrouve les trois phases de cicatrisation citées précédemment : inflammation, régénération et remodelage. Une immobilisation peut être utile quelques temps au départ, mais pas trop longtemps, car elle peut avoir des effets néfastes. Au contraire, les mouvements contrôlés sont bénéfiques pour la cicatrisation : une mobilisation passive permet d’augmenter l’organisation de la matrice extracellulaire et la concentration de collagène, en évitant la fibrose. Attention tout de même à ne pas trop s’appuyer sur une articulation instable et à ne pas mobiliser trop tôt ou trop fort.^9–12

Fractures osseuses

Lors d’une fracture, l’os est fissuré ou cassé, et certains tissus autour peuvent aussi être touchés. Il peut être nécessaire d’opérer si les deux bouts osseux ne sont plus dans l’axe ou sont trop éloignés. L’os possède un processus de régénération propre, contrairement aux exemples précédents où du tissu fibreux vient combler la blessure. Il y a quatre étapes de la cicatrisation de l’os (le nombre de jours est indicatif) :

1. Jours 1 à 5 : un hématome se forme dans un premier temps, accompagné d’une inflammation qui attire des cellules immunitaires pour nettoyer le tissu nécrotique et sécréter des facteurs de croissance
2. Jours 5 à 11 : le tissu commence à se reformer : les cellules souches osseuses se différencient et du collagène est sécrété, créant un réseau fibreux cartilagineux
3. Jours 11 à 28 : ce réseau est ensuite ossifié et vascularisé, formant un os calcifié, dur mais encore immature
4. Dernière phase pouvant durer de nombreux mois, voire années : l’os est remodelé. Un équilibre se créé entre les ostéoclastes résorbant l’os et les ostéoblastes formant le nouvel os, pour recréer la structure normale d’un os : une couche dense autour et un intérieur plus poreux. L’os est composé à 70% de minéraux et à 30% d’une matrice flexible, principalement formée de fibres de collagène élastiques et de glycosaminoglycanes. Environ 10% de la blessure peut ne pas guérir entièrement. ^11,13–15

Peau et cicatrice

Certaines blessures, surtout si elles sont dues à un choc, peuvent endommager les tissus conjonctifs et la peau. Les chirurgies laissent également une cicatrice. La cicatrisation de la peau suit les trois phases de cicatrisations mentionnées pour les muscles/tendons/ligaments :

1. arrêt du saignement, inflammation et nettoyage par les cellules immunitaires
2. régénération du tissu, prolifération des cellules (fibroblastes), revascularisation et innervation
3. remodelage du tissu et restauration de l’intégrité fonctionnelle de la peau.

Comme pour les tendons, la cicatrisation de plaies chirurgicales bénéficie de l’augmentation du collagène type III durant la phase 2), qui permet petit à petit la formation du collagène type I durant la phase 3), qui est normalement majoritaire dans la peau.^16–19

Certains facteurs, tels que la cigarette, l’étirement de la peau, le soleil, le stress, les médicaments glucocorticoïdes ou une mauvaise nutrition peuvent affecter négativement la cicatrisation. Au contraire, maintenir une bonne hydratation, utiliser un gel siliconé ou contenant de l’acide hyaluronique pour hydrater le tissu, bien désinfecter et utiliser une protection solaire permettent de bien prendre soin de sa cicatrice une fois que la plaie est bien fermée.²⁰

Exercices de réhabilitation et de prévention d’une seconde blessure

Augmenter progressivement la force, la flexibilité, la proprioception, les fonctions neuromusculaires et l’endurance permettent de retrouver confiance dans la zone touchée et d’éviter une rigidification. Quand l’amplitude de mouvements, la force, le contrôle sont revenus et qu’il n’y a plus de douleur ni d’inflammation, la décision de reprendre le sport peut être prise, en adaptant certains exercices dans un premier temps.

Une fois la blessure totalement remise, il est important de faire attention à ne pas se reblesser. Une bonne réhabilitation et pour cela essentielle, mais d’autres facteurs peuvent favoriser la prévention : maintenir la force musculaire, la souplesse et un bon équilibre proprioceptif. Un suivi régulier permet également de détecter tôt une petite anomalie, et une attention particulière doit être portée afin de ne pas surcharger la zone guérie. ^21,22

Une nutrition appropriée pour soutenir les besoins spécifiques de la guérison

Pour la bonne cicatrisation de la blessure, le statut nutritionnel est essentiel. Une quantité adéquate d’hydrates de carbone apporte l’énergie nécessaire à la guérison, mais il faut prendre en compte la baisse d’énergie dépensée lorsqu’on est au repos, afin d’éviter la prise de poids. Les acides gras, notamment les oméga-3, jouent un rôle anti-inflammatoire, sont impliqués dans la cicatrisation et maintiennent l’intégrité des cellules, leur consommation est donc conseillée. Les protéines et les acides aminés permettent de maintenir la masse musculaire et le bon fonctionnement des tissus. Néanmoins, la qualité des protéines doit être un point d’attention et la consommation de leucine et de HMB est recommandée pour augmenter la synthèse de protéines musculaire, car une bonne musculature permet de bien stabiliser les articulations. ^23,24 Le HMB est particulièrement efficace pour limiter la fonte musculaire, utile en particulier pour les personnes alitées ou peu mobiles.²⁵

Il existe également des nutriments spécifiques qui permettent un meilleur rétablissement :

La prise de certains éléments qui constituent nos tissus peut permettre de favoriser la réparation de la blessure. Le collagène est la protéine par excellence qui est utilisée pour tous les processus de cicatrisation. Lors de sa prise orale, les peptides de collagène vont se disperser dans le corps et se concentrer dans la zone touchée, accélérant la cicatrisation : ils vont stimuler les cellules du tissu touché et vont pouvoir être intégrés dans la formation de nouvelles protéines de collagène.^26,27 Le collagène et les glycosaminoglycanes (chondroïtine et glucosamine) sont les composants de base de l’articulation (cartilage, tendons, ligaments) et leur apport renforce la structure de l’articulation et améliore sa mobilité. De même, l’acide hyaluronique permet l’hydratation des tissus, favorisant leur fonctionnement normal.  

De plus, les antioxydants comme le cynorrhodon, l’edelweiss, le MSM… permettent de limiter les dommages du stress oxydatif et de l’inflammation sur les tissus. Les vitamines et les minéraux sont aussi essentiels au bon fonctionnement de nos tissus, en particulier en phase de réparation, car ils stimulent différents processus physiologiques.

Un soutien psychologique souvent bienvenu

Une bonne coordination entre les différents praticiens s’occupant du protocole de réhabilitation est essentielle. La communication entre physiothérapeute, médecin du sport, chirurgien orthopédique et/ou entraîneur sportif, et le patient permet d’assurer la bonne prise en charge de la blessure. En ayant une meilleure compréhension de ce qui se passe, le patient pourra être impliqué au mieux dans sa guérison. ^21,22,28 En effet, l’impact psychologique d’une blessure et/ou d’une opération ne doit pas être pris à la légère.

Celui-ci a principalement été étudié chez les athlètes, car, pour ceux-ci, le sport peut représenter tout leur quotidien, leur ambition, leur position sociale, le sens de leur vie, etc… Leurs réponses émotionnelles et comportementales peuvent donc être grandes. Certains passent par les cinq étapes du deuil, même s’ils pourront concourir à nouveau dans le futur.²⁹ Un support psychologique, par les thérapeutes et par les proches, est alors essentiel, car il a été montré qu’une réponse affective négative après la blessure peut nettement retarder la reprise du sport, alors qu’une adhérence positive à la réhabilitation peut l’accélérer. Le stress psychologique peut limiter le processus de cicatrisation, alors qu’une réponse affective positive peut augmenter le regain de confiance dans la partie du corps blessée.^30–32

Mais les athlètes ne sont pas les seuls à pouvoir bénéficier d’un support psychologique : pour nous tous, la douleur, les changements d’habitudes dans notre environnement, l’impact émotionnel de ne pas être libre de nos mouvements, la non-confiance en cette partie de notre corps, etc… peuvent être difficile à vivre.

Le coaching par un thérapeute, la visualisation et la relaxation guidées, la pensée positive, la fixation d’objectifs atteignables à court terme, l’écriture pour poser ses émotions ou encore les vidéos montrant les progrès et les frustrations de personnes ayant effectué la même réhabilitation peuvent être des soutiens psychologiques efficaces et permettre d’accélérer le rétablissement musculosquelettique.^33,34 Cela permet d’accroître sa motivation et de gérer ses attentes, pour élever le sentiment de satisfaction face à ses progrès durant la réhabilitation.³⁵ Reprendre ses habitudes sportives d’avant la blessure dès que cela est conseillé permet également d’augmenter les réponses psychologiques positives, créant ainsi un cercle vertueux. Y aller étape par étape permet de regagner confiance dans la zone touchée.³⁶  

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Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Laumonier, T. & Menetrey, J. Muscle injuries and strategies for improving their repair. Journal of Experimental Orthopaedics vol. 3 (2016).
2. Frémont, P. & Cote, C. Les blessures musculaires : prévention, traitement et réadaptation. Le clinicien (2001).
3. Järvinen, T. A. H., Järvinen, M. & Kalimo, H. Regeneration of injured skeletal muscle after the injury. Muscles, Ligaments and Tendons Journal vol. 3 337–345 (2013).
4. Thomopoulos, S., Parks, W. C., Rifkin, D. B. & Derwin, K. A. Mechanisms of tendon injury and repair. in Journal of Orthopaedic Research vol. 33 832–839 (John Wiley and Sons Inc., 2015).
5. Wu, F., Nerlich, M. & Docheva, D. Tendon injuries: Basic science and new repair proposals. EFORT Open Reviews 2, 332–342 (2017).
6. Lipman, K., Wang, C., Ting, K., Soo, C. & Zheng, Z. Tendinopathy: Injury, repair, and current exploration. Drug Design, Development and Therapy vol. 12 591–603 (2018).
7. Williams, I. F., McCullagh, K. G. & Silver, I. A. The distribution of types I and III collagen and fibronectin in the healing equine tendon. Connective Tissue Research 12, 211–227 (1984).
8. Andarawis-Puri, N., Flatow, E. L. & Soslowsky, L. J. Tendon basic science: Development, repair, regeneration, and healing. in Journal of Orthopaedic Research vol. 33 780–784 (John Wiley and Sons Inc., 2015).
9. Tricia Hubbard, T. Ankle sprain: pathophysiology, predisposing factors, and management strategies. Open Access Journal of Sports Medicine 1, 115 (2010).
10. Chamberlain, C. S., Crowley, E. & Vanderby, R. The spatio-temporal dynamics of ligament healing. Wound Repair and Regeneration 17, 206–215 (2009).
11. Cottrell, J. A., Turner, J. C., Arinzeh, T. L. & O’Connor, J. P. The Biology of Bone and Ligament Healing. Foot and Ankle Clinics vol. 21 739–761 (2016).
12. Bronstein, R. D. & Schaffer, J. C. Physical examination of knee ligament injuries. Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons vol. 25 280–287 (2017).
13. Sheen, J. R. & Garla, V. v. Fracture Healing Overview. StatPearls (StatPearls Publishing, 2019).
14. Einhorn, T. A. & Gerstenfeld, L. C. Fracture healing: Mechanisms and interventions. Nature Reviews Rheumatology vol. 11 45–54 (2015).
15. Ghiasi, M. S., Chen, J., Vaziri, A., Rodriguez, E. K. & Nazarian, A. Bone fracture healing in mechanobiological modeling: A review of principles and methods. Bone Reports vol. 6 87–100 (2017).
16. Haukipuro, K., Melkko, J., Risteli, L., Kairaluoma, M. I. & Risteli, J. Synthesis of type I collagen in healing wounds in humans. Annals of Surgery 213, 75–80 (1991).
17. Cañedo-Dorantes, L. & Cañedo-Ayala, M. Skin acute wound healing: A comprehensive review. International Journal of Inflammation vol. 2019 (2019).
18. Gonzalez, A. C. D. O., Andrade, Z. D. A., Costa, T. F. & Medrado, A. R. A. P. Wound healing – A literature review. Anais Brasileiros de Dermatologia vol. 91 614–620 (2016).
19. Liu, X., Wu, H., Byrne, M., Krane, S. & Jaenisch, R. Type III collagen is crucial for collagen I fibrillogenesis and for normal cardiovascular development. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 94, 1852–1856 (1997).
20. Jourdan, M., Madfes, D. C., Lima, E., Tian, Y. & Seité, S. Skin care management for medical and aesthetic procedures to prevent scarring. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology vol. 12 799–804 (2019).
21. Dhillon, H., Dhilllon, S. & Dhillon, M. Current concepts in sports injury rehabilitation. Indian Journal of Orthopaedics vol. 51 529–536 (2017).
22. Kraemer, W., Denegar, C. & Flanagan, S. Recovery from injury in sport: Considerations in the transition from medical care to performance care. Sports Health 1, 392–395 (2009).
23. Russell, L. The importance of patients’ nutritional status in wound healing. British journal of nursing (Mark Allen Publishing) vol. 10 (2001).
24. Papadopoulou, S. K. Rehabilitation nutrition for injury recovery of athletes: The role of macronutrient intake. Nutrients vol. 12 1–17 (2020).
25. Deutz, N. E. P. et al. Effect of β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB) on lean body mass during 10 days of bed rest in older adults. Clinical Nutrition 32, 704–712 (2013).
26. Wauquier, F. et al. Human enriched serum following hydrolysed collagen absorption modulates bone cell activity: From bedside to bench and vice versa. Nutrients 11, (2019).
27. Oesser, S., Adam, M., Babel, W. & Seifert, J. Oral Administration of 14C Labeled Gelatin Hydrolysate Leads to an Accumulation of Radioactivity in Cartilage of Mice (C57/BL). The Journal of Nutrition 129, 1891–1895 (1999).
28. Conti, M. et al. Post-operative rehabilitation after surgical repair of the rotator cuff. La Chirurgia degli organi di movimento vol. 93 Suppl 1 (2009).
29. Walker, N., Thatcher, J. & Lavallee, D. Review: Psychological responses to injury in competitive sport: A critical review. Journal of The Royal Society for the Promotion of Health vol. 127 174–180 (2007).
30. Ivarsson, A., Tranaeus, U., Johnson, U. & Stenling, A. Negative psychological responses of injury and rehabilitation adherence effects on return to play in competitive athletes: a systematic review and meta-analysis. Open Access Journal of Sports Medicine Volume 8, 27–32 (2017).
31. Christakou, A. & Lavallee, D. Rehabilitation from sports injuries: From theory to practice. Perspectives in Public Health vol. 129 120–126 (2009).
32. Clement, D., Arvinen-Barrow, M. & Fetty, T. Psychosocial responses during different phases of sport-injury rehabilitation: A qualitative study. Journal of Athletic Training 50, 95–104 (2015).
33. Gennarelli, S. M., Brown, S. M. & Mulcahey, M. K. Psychosocial interventions help facilitate recovery following musculoskeletal sports injuries: a systematic review. Physician and Sportsmedicine vol. 48 370–377 (2020).
34. Maddison, R., Prapavessis, H. & Clatworthy, M. Modeling and rehabilitation following anterior cruciate ligament reconstruction. Annals of Behavioral Medicine 31, 89–98 (2006).
35. Sonesson, S., Kvist, J., Ardern, C., Österberg, A. & Silbernagel, K. G. Psychological factors are important to return to pre-injury sport activity after anterior cruciate ligament reconstruction: expect and motivate to satisfy. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 25, 1375–1384 (2017).
36. Ardern, C. L. et al. The impact of psychological readiness to return to sport and recreational activities after anterior cruciate ligament reconstruction. British Journal of Sports Medicine 48, 1613–1619 (2014).

L’oxydation est une réaction chimique qui se fait en présence d’oxygène. On la voit lorsqu’on coupe une pomme : une fois coupée, la pomme a tendance à brunir, car une de ses enzymes réagit au contact de l’oxygène et transforme une molécule (appelée phénol) en une autre molécule (appelée quinone) qui va se décomposer en un pigment brun. L’ajout de jus de citron va permettre de ralentir ce brunissement car il contient de la vitamine C, un fort antioxydant, qui va réduire la quantité de quinones et donc empêcher l’apparition du pigment brun.

C’est le même équilibre entre oxydation et antioxydation qui a lieu dans chacune de nos cellules. Nous avons bien-sûr besoin d’oxygène pour vivre et chacune de nos cellules l’utilise dans de nombreux processus. Lors de certaines de ces réactions, par exemple lorsqu’on produit l’énergie cellulaire ATP, des radicaux libres (ROS – espèces d’oxygène réactif) sont formés. Leur présence -en petite quantité- est normale, et ils ont certaines fonctions telles que la communication entre les cellules, la synthèse de certains composants cellulaires ou comme arme du système immunitaire contre les pathogènes. En même temps, les ROS sont constamment détoxifiés par certaines enzymes antioxydantes ou par d’autres mécanismes, pour devenir des produits inoffensifs, tels que l’eau H₂O.^1,2 On atteint un équilibre oxydatif qui fonctionne normalement très bien ! Sauf que ce n’est pas toujours le cas…

Tout est une question d’équilibre… Sinon, c’est le stress oxydatif !

Le stress oxydatif est un phénomène causé par un déséquilibre entre la production et l’accumulation de radicaux libres (ROS) dans les cellules et tissus, et la capacité de notre corps à détoxifier ces produits réactifs.¹

En effet, si la présence de ROS crée par notre métabolisme cellulaire est normale, certains facteurs environnementaux, comme les UV, les radiations ionisantes, les polluants, les métaux lourds, le tabac, l’alcool, certains médicaments et produits chimiques, contribuent à augmenter considérablement la production de ROS. Cette grande quantité de ROS ne peut pas être détoxifiée en entier par nos défenses antioxydantes, et ce déséquilibre entraîne des dommages aux cellules et aux tissus. C’est ce qu’on appelle le stress oxydatif.

Pour contrebalancer, il existe également des antioxydants exogènes, tels que les vitamines C et E, les flavonoïdes ou les polyphénols, qui vont pouvoir réagir avec les ROS pour les rendre inoffensifs, empêcher leur production ou activer les enzymes antioxydantes.^1,2

Pourquoi est-ce que le stress oxydatif est négatif ?

Quand il y a trop de ROS par rapport à nos défenses antioxydantes, les membranes de nos cellules, nos protéines, nos lipides, notre ADN etc. vont être « attaqués » et endommagés.¹ Ainsi, les modifications de l’ADN d’une cellule entraînent une dérégulation de ses fonctions et de son ‘’comportement’’, ce qui va impacter le tissu dans lequel elle se trouve. Des dommages aux lipides peuvent induire une perméabilité du tissu et perturber la communication entre les cellules. Les protéines altérées ne peuvent plus assumer leurs fonctions dans la cellule, qui ne peut plus remplir son rôle dans l’organe auquel elle appartient. Etc.³   

Or le vieillissement peut être défini comme ‘’la perte progressive des fonctions de nos tissus’’, et la répétition de dommages dus à l’excès de ROS peut donc l’accélérer. Les attaques des ROS pourraient par exemple être impliqués dans la sénescence des cellules, un mécanisme physiologique qui stoppe la prolifération des cellules lorsque des dommages sont présents. Ces cellules sénescentes peuvent ensuite sécréter des molécules inflammatoires et des enzymes dégradant la matrice extracellulaire (MPP), et, si elles sont nombreuses, cela peut dérégler le fonctionnement de l’organe.⁴ De plus, l’accumulation de stress oxydatif peut faire dysfonctionner les mitochondries (parties de nos cellules produisant l’énergie cellulaire, régulant la survie de la cellule et l’équilibre oxydatif), ce qui implique plus de ROS et moins de défenses antioxydantes, et une production d’énergie et une survie de la cellule instables.⁵ Ainsi, avec le temps, si le stress oxydatif n’est pas résorbé, les dommages s’accumulent, les tissus n’arrivent plus à garder leur homéostase, se dérèglent et des maladies chroniques ou dégénératives peuvent survenir.¹ De plus, avec l’âge, les défenses antioxydantes s’amenuisent, nous rendant plus sensible à un excès de ROS.⁴

Quel est l’impact du stress oxydatif sur notre santé ?

La plupart des maladies chroniques présentes dans notre civilisation sont des maladies multifactorielles, dont le déclanchement est causé par un mélange de facteurs internes et externes. Le stress oxydatif est souvent un de ces facteurs, car il peut endommager les tissus. De plus, il est souvent couplé avec une inflammation chronique, car ils s’amplifient l’un l’autre. Le stress oxydatif entraînant une inflammation qui dérègle le système immunitaire et qui produit plus de ROS etc. Etant donné que cela impact l’état de santé dans lequel nous vieillissons, ce phénomène est parfois appelé inflam-aging.⁴

Le stress oxydatif décuple les inflammations chroniques qu’on retrouve par exemple dans certaines maladies pulmonaires, telles que l’asthme ou les maladies obstructives pulmonaires. Il en est de même pour les maladies inflammatoires chroniques des articulations telles que l’arthrite rhumatoïde, où le stress oxydatif est impliqué dans l’initiation et la progression de la maladie. Dans les reins, la présence de stress oxydatif peut induire le recrutement de cellules et molécules inflammatoires. Cette inflammation, si soutenue, va finir par produire des dommages dans les tissus, causer des dysfonctionnements rénaux et entraîner des pathologies.^1,4

Les maladies cardiovasculaires et métaboliques (par ex diabète) sont également multifactorielles, avec des déclencheurs internes et d’autres liés au mode de vie, mais le stress oxydatif est souvent considéré comme un des facteurs de risque principaux (avec l’alimentation, la sédentarité, la cigarette …) et pourrait favoriser certaines complications.^1,4,6 Les conséquences du stress oxydatif endommageant notre ADN cumulées avec d’autres facteurs internes et externes, peuvent entraîner les anormalités cellulaires promouvant les cancers. Le stress oxydatif dans les muscles, notamment à cause de l’inactivité physique, pourrait être un déterminant commun de la fonte musculaire et la perte de force, voire de la sarcopénie. Enfin, la présence de stress oxydatif a aussi pu être liée à des maladies neurologiques (Alzheimer, Parkinson, sclérose en plaque, démence, dépression, anxiété maladive…), car il joue un rôle important dans la mort des neurones. ^1,4 En effet, comme le cerveau a une énorme consommation d’oxygène et d’énergie pour fonctionner, et qu’il est très riche en lipides (membranes neuronales), cela le rend très vulnérable à l’accumulation de ROS, qui peut entraîner son déclin fonctionnel.⁵

Ainsi, un fort excès de ROS sur le long terme, associé à d’autres facteurs de risques (qui ont parfois les mêmes causes que l’accumulation de ROS), peut être impliqué dans des pathologies très variées. Heureusement, il n’est jamais trop tard pour s’impliquer dans la réduction du stress oxydatif de notre corps. Il est possible de réduire au maximum la génération de ROS exogènes en évitant de s’exposer aux radiations, aux polluants, au métaux lourds, au tabac et à l’alcool, à certains médicaments et aux produits chimiques. Et bien-sûr, il est bienvenu de renforcer régulièrement nos défenses antioxydantes.

Les bienfaits des antioxydants exogènes

Il existe de nombreuses sources d’antioxydants dans la nature, tous utiles. Voici les plus communs :

La vitamine E est un des antioxydants les plus connus. Ce nom englobe différentes molécules, dont l’α-tocophérol est l’une des plus efficaces. Elle arrive à réguler certaines voies cellulaires qui produisent des ROS ou induisent l’inflammation.¹ La vitamine C est aussi un antioxydant naturel très utilisé. Elle réagit avec les ROS et favorise leur conversion en substance non réactive, donc inoffensive.¹ Les caroténoïdes et la vitamine A réagissent avec certains radicaux libres, les transformant en eau H₂O inoffensive. Ils sont également capables de réguler certaines voies cellulaires, notamment inhiber certaines voies inflammatoires ou agir sur la survie de la cellule.³

Les polyphénols se trouvent dans de nombreux végétaux. Les flavonoïdes sont un des types de polyphénols et incluent différentes molécules. Parmi les non-flavonoïdes on retrouve par exemple le resvératrol du raisin. Tous sont des antioxydants puissants, possèdent souvent certaines propriétés anti-inflammatoires et ont de nombreux bénéfices pour notre santé.⁴ L’activité spécifique des flavonoïdes dépend de chaque molécule précise, agissant sur la suppression de la synthèse des ROS, sur la détoxification des ROS et/ou sur l’amélioration des défenses antioxydantes.¹

La coenzyme Q10, aussi appelée ubiquinone, se trouve naturellement dans nos mitochondries, parties de nos cellules servant à produire de l’énergie, réduire le stress oxydatif et réguler la survie de nos cellules. La prise de Q10 semble être efficace contre le stress oxydatif et certaines maladies chroniques mentionnées ci-dessus.⁴

La présence de sélénium, composant essentiel des sélénoprotéines, est requise pour de très nombreuses fonctions de notre organisme, dont la réduction du stress oxydatif. Certains essais cliniques ont également souligné son effet positif en prévention et en traitement de certaines conditions chroniques.⁴

Une activité physique modérée et régulière en aérobie (longue et peu intense, utilisant de l’oxygène dans les muscles) est également importante pour limiter l’accumulation du stress oxydatif car elle stimule les défenses antioxydantes, notamment dans les muscles. Elle est de plus essentielle pour maintenir une bonne santé en général. Cependant, une activité physique de haute intensité va augmenter le stress oxydatif dans notre corps.⁴

Clause de non-responsabilité:
Les informations publiées sur www.swiss-alp-nutrition.ch ne sauraient prétendre à l’exhaustivité et ne peuvent en aucun cas remplacer des conseils ou traitements médicaux individuels. Les dites informations ne peuvent pas servir à établir des diagnostics indépendants ni à choisir, appliquer, modifier ou arrêter le traitement d’une maladie. En cas de problèmes de santé, il est recommandé de consulter un médecin. Tout accès à www.swiss-alp-nutrition.ch et à son contenu relève de la propre responsabilité de l’utilisateur.
Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Pizzino, G. et al. Oxidative Stress: Harms and Benefits for Human Health. Oxidative Medicine and Cellular Longevity vol. 2017 (2017).
2. Burton, G. J. & Jauniaux, E. Oxidative stress. Best Practice and Research: Clinical Obstetrics and Gynaecology vol. 25 287–299 (2011).
3. Birben, E., Sahiner, U. M., Sackesen, C., Erzurum, S. & Kalayci, O. Oxidative stress and antioxidant defense. World Allergy Organization Journal vol. 5 9–19 (2012).
4. Liguori, I. et al. Oxidative stress, aging, and diseases. Clinical Interventions in Aging vol. 13 757–772 (2018).
5. Salim, S. Oxidative stress and the central nervous system. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics vol. 360 201–205 (2017).
6. Betteridge, D. J. What is oxidative stress? in Metabolism: Clinical and Experimental vol. 49 3–8 (W.B. Saunders, 2000).

Action antioxydante et anti-inflammatoire

Les flavonoïdes du cacao sont des antioxydants puissants. Ils limitent le stress oxydatif qui endommage les tissus en réduisant les radicaux libres (ROS) et en activant les enzymes antioxydantes. Ses polyphénols sont anti-inflammatoires : ils inhibent les enzymes inflammatoires (type COX-2) et diminuent la production de cytokines pro-inflammatoires. ^1,2

Pour en savoir plus sur l’impact de l’inflammation

Bienfaits pour la peau

Ces actions antioxydantes et anti-inflammatoires sont un avantage pour la peau. Elles offrent une protection contre les UV et limitent les signes de l’âge. En effet, certaines études cliniques ont souligné la diminution de l’effet néfaste des UV, une réduction légère des rides et une amélioration de l’élasticité, de la densité et de la circulation sanguine de la peau. ^3,4,5 Ces effets sur le tonus de la peau pourraient être liés au fait que les polyphénols ont une action positive sur le maintien des glycosaminoglycanes et du collagène de la peau. ⁶ Le cacao peut également être utile pour traiter certains problèmes de peau, tels que l’acné ou le psoriasis, et favoriser la cicatrisation.¹

Nombreux atouts pour la santé

Le cacao contient de nombreux minéraux, notamment du magnésium, du cuivre et du fer, qui sont nécessaire au bon fonctionnement de tout notre corps. Il a également de la théobromine, un alcaloïde présent aussi dans le thé et le café, qui possède une action antioxydante et de nombreux atouts pour la santé : il contribue à réduire le cholestérol (LDL), relâche les poumons, stimule le cœur et réduit les risques cardiovasculaires. Le cacao est également efficace pour limiter la résistance à l’insuline et prévenir les risques de diabète et de maladies métaboliques. Il pourrait agir comme antidépresseur, protecteur neuronal, stimulant cognitif et améliorateur d’humeur, notamment grâce à ses propriétés antioxydantes. Son action anti-inflammatoire est très utile pour limiter les allergies et il peut moduler le système immunitaire. Le cacao cru pourrait même limiter la prise de poids et favoriser l’arrivée du glucose dans les muscles. ^1,2,7,8

Un bémol…

Attention, la plupart de ces études ont été faites avec des fèves de cacao. Pour faire du chocolat, les fèves sont fortement chauffées (perte de certains éléments), concassées et broyées, le beurre de cacao est enlevé, et on y ajoute du sucre et éventuellement du lait. Les propriétés du chocolat ne sont donc pas les mêmes que celles du cacao cru. Si vous mangez du chocolat, il vaut mieux favoriser le chocolat noir à haut pourcentage de cacao, et le consommer en petites quantités uniquement. Les poudres pour chocolat chauds, même si appelées cacao, n’ont plus grand-chose de la poudre de cacao cru, car une majorité d’autres éléments y sont ajoutés, notamment du sucre et du lait.

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Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Scapagnini, G. et al. Cocoa bioactive compounds: Significance and potential for the maintenance of skin health. Nutrients vol. 6 3202–3213 (2014).
2. Katz, D. L., Doughty, K. & Ali, A. Cocoa and chocolate in human health and disease. Antioxidants and Redox Signaling vol. 15 2779–2811 (2011).
3. Mogollon, J. A. et al. Chocolate flavanols and skin photoprotection: A parallel, double-blind, randomized clinical trial. Nutrition Journal 13, 66 (2014).
4. Yoon, H. S. et al. Cocoa flavanol supplementation influences skin conditions of photo-aged women: A 24-week double-blind, randomized, controlled trial. Journal of Nutrition 146, 46–50 (2016).
5. Heinrich, U., Neukam, K., Tronnier, H., Sies, H. & Stahl, W. Long-term ingestion of high flavanol cocoa provides photoprotection against UV-induced erythema and improves skin condition in women. Journal of Nutrition 136, 1565–1569 (2006).
6. Gasser, P. et al. Cocoa polyphenols and their influence on parameters involved in ex vivo skin restructuring. International Journal of Cosmetic Science 30, 339–345 (2008).
7. Latif, R. Health benefits of cocoa. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care vol. 16 669–674 (2013).
8. Andújar, I., Recio, M. C., Giner, R. M. & Ríos, J. L. Cocoa polyphenols and their potential benefits for human health. Oxidative Medicine and Cellular Longevity vol. 2012 (2012).

Le collagène est la protéine la plus abondante dans le corps humain et chez les mammifères. Il forme des fibres dans la matrice extracellulaire accordant forme et propriétés mécaniques aux tissus. Il existe 28 types de collagène dans notre corps, dont les 3 premiers sont les plus abondants. Celui de type I est principalement présent dans les tendons, la peau, la paroi des vaisseaux sanguins, la cornée, la partie organique des os et des dents, autour des fibres musculaires et il joue un rôle important pour la réparation des tissus. Le collagène de type II représente 50% des protéines de notre cartilage et est présent dans l’œil (l’humeur vitrée). Celui de type III est présent également dans la paroi des vaisseaux sanguins, la peau, les intestins et l’utérus. Il est moins robuste que le collagène de type I, mais les deux sont souvent combinés dans ces tissus.

L’efficacité des peptides de collagène a été soulignée en cas d’arthrose. Les scores WOMAC¹ et VAS², ont baissés, démontrant concrètement une réduction de la douleur, de la raideur de l’articulation et une amélioration des capacités motrices. Cela mène à une meilleure qualité de vie des patients dans leurs activités quotidiennes. ^3–5

Les peptides de collagène de type II permettent de diminuer l’arthrite rhumatoïde, maladie inflammatoire lors de laquelle le système immunitaire attaque les articulations, notamment à cause de la présence de collagène. Lors de la prise orale de collagène de type II natif, les cellules immunitaires s’y habituent et la présence de collagène dans le corps redevient normale (tolérance orale). Une étude clinique en double aveugle impliquant 60 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde grave et active, documente une diminution du nombre d’articulations gonflées et tendres chez les sujets nourris au collagène de type II de poulet pendant 3 mois, mais pas chez ceux qui ont reçu un placebo. Une rémission totale de la maladie a même été constatée chez 4 patients.^6,7

Pour les personnes expérimentant occasionnellement des douleurs lors de pratiques sportives ou de mobilité quotidienne, les peptides de collagène améliorent les capacités d’extension de l’articulation (par exemple du genou), réduisent la douleur et augmentent le temps d’exercice avant inconfort.⁸ La consommation de peptides de collagène permet aussi de renforcer la stabilité des articulations et de diminuer le risque de blessure à répétition.⁹ Chez les personnes sportives, les performances sont également améliorées.

Les bénéfices des hydrolysats de collagène se retrouvent aussi dans des cas d’ostéoporose, diminuant la présence de marqueurs de décomposition osseuse et augmentant la densité minérale ainsi que les marqueurs de régénération de l’os.^10–12

Pour en savoir plus sur les bienfaits du collagène et le fonctionnement du collagène

Lysine, Thréonine

La lysine et la thréonine sont des acides aminés essentiels, c’est-à-dire que notre corps ne peut pas les fabriquer et qu’on doit donc les apporter par notre nutrition.

La lysine augmente l’absorption du calcium dans les intestins et limite son évacuation par les urines, ce qui permet de maintenir la bonne santé des os. Elle favorise également la bonne santé des vaisseaux sanguins et de leurs muscles lisses et limite les dépôts de calcium dans les vaisseaux en favorisant le cheminement du calcium des vaisseaux vers les os.^13,14

De plus, la lysine est un des acides aminés nécessaires pour la synthèse puis pour la bonne fonction et structure du collagène car elle acquière de nombreuses modifications enzymatiques (modifications post-translationnelles) et notamment celles permettant les liens dans et entre les chaines de collagène.¹⁵ La lysine inhibe aussi les MPP (matrix métalloprotéases), ces enzymes responsables de la dégradation du collagène.¹⁶ 

Ces propriétés font de la lysine un allié de choix pour la guérison de blessures, par exemple de la peau. Pour la cicatrisation osseuse, la lysine permet également d’accélérer la guérison de 2 semaines : elle va activer les ostéoblastes qui assurent la formation osseuse, augmenter la teneur en calcium et en collagène, favoriser la vascularisation et stimuler la sécrétion de facteurs de croissance et d’insuline (entrée du glucose dans les cellules).^17,18

La thréonine est également un acide aminé essentiel amené par la nutrition. Elle est très importante pour la bonne structure de nos tissus, car elle est le précurseur le glycine, acide aminé principal du collagène. De plus, la thréonine incorporée dans le collagène joue un rôle important pour la stabilité de celui-ci et les liens inter-chaines. La thréonine est également présente dans les fibres d’élastine. ^19,20

Pour en savoir plus sur ces acides aminés

Sulfates de glucosamine et de chondroïtine

La glucosamine est un monosaccharide naturellement présent dans notre corps. Elle est le précurseur de plusieurs glycosaminoglycanes tels que l’acide hyaluronique, la chondroïtine ou le sulfate de kératane qui composent des agrécanes, constituants très importants de la matrice extracellulaire. La chondroïtine est le glycosaminoglycane le plus abondant dans nos cartilages. Elle permet de retenir l’eau dans le tissu et donc de maintenir sa pression osmotique, son élasticité et sa flexibilité.

Les bienfaits de la prise de sulfates de glucosamine et de chondroïtine pour l’arthrose ont été étudiés et débattus depuis longtemps à cause de l’irrégularité des résultats et d’un effet placébo parfois élevé. Néanmoins, la plupart des groupes se mettent maintenant d’accord sur l’utilité de ces suppléments et leur sûreté, car ils sont souvent mieux tolérés que certains anti-inflammatoires.²¹ L’étude GAIT²² en 2006 a montré sur 1583 patients que la prise de glucosamine et de chondroïtine associées permettait de diminuer la douleur quotidienne (score OARSI-OMERACT)²³ des personnes souffrant d’arthrose modérée ou sévère. D’autres études ont souligné que la combinaison de glucosamine et de chondroïtine pouvait réduire la douleur de la même façon que la prise d’un analgésique narcotique (2x 50mg de Tramadol)²⁴ ou d’un anti-inflammatoire non stéroïdien inhibant COX2 (Célécoxib)²⁵, et augmenter la mobilité de l’articulation (temporo-mandibulaire ou genou). Cette combinaison a été associée à une amélioration du score de Lequesne²⁶, démontrant un meilleur fonctionnement de l’articulation handicapante, et du score WOMAC¹, soulignant une diminution de la douleur lors de la vie quotidienne. Elle permettrait de plus de réduire le gonflement, l’effusion et la raideur de l’articulation lorsque l’arthrose n’est pas trop avancée.^27–31 En limitant l’avancement de la maladie et ses symptômes sur le long terme, la prise de chondroïtine et de glucosamine permet de diminuer les risques de remplacement total d’une articulation.³² L’amélioration des symptômes peut être d’autant plus efficace lorsque la glucosamine et la chondroïtine sont associées à une source de flavonoïdes,³¹ par exemple le cynorrhodon.

Pour en savoir plus sur la chondroïtine et la glucosamine

Acide hyaluronique (sous forme de sel sodique : hyaluronate de sodium)

L’acide hyaluronique est un des composants majeurs dans la matrice extracellulaire. Il se combine avec les sulfates de chondroïtine et de kératane, et s’entremêle avec les fibres de collagène. Il possède une excellente viscoélasticité et de hautes capacités de rétention d’eau, lui permettant de lubrifier, d’absorber les chocs, de réguler l’équilibre hydrique et de stabiliser la structure de l’articulation.³³

Il protège également contre l’inflammation et contre le stress oxydatif. Sa prise entraine une diminution de la production d’oxyde nitrique et de radicaux libres et augmente la synthèse d’antioxydants, diminuant le stress oxydatif. ^33,34 Elle mitige également la production de médiateurs pro-inflammatoires, comme les cytokines, la bradykinine et la prostaglandine, permettant de limiter la sur-inflammation. ³³ De plus, en interagissant avec les terminaisons nerveuses (qui deviennent moins sensibles et transmettent donc moins la douleur), l’acide hyaluronique possède également des propriétés analgésiques.³⁵

Les bienfaits de l’acide hyaluronique ont été constatés sur les articulations de manière générale. Il augmente la mobilité et les fonctions de l’articulation, diminue sa raideur ainsi que la douleur. De plus, il augmente la synthèse endogène de protéoglycanes, de collagène et d’acide hyaluronique par les synoviocytes et les chondrocytes, augmentant la régénération du cartilage. Il inhibe également les ostéoclastes, qui résorbent l’os sous-chondral et affaiblissent l’articulation. Il va aussi entraîner une augmentation de la densité et de la vitalité des chondrocytes, cellules du cartilage qui produisent les molécules nécessaires à un cartilage sain et fonctionnel. La prolifération des fibroblastes et des kératinocytes, ainsi que la synthèse de fibres de collagène seront aussi augmentées. Les propriétés de l’acide hyaluronique sont donc très importantes pour la cicatrisation.

Dans le cas de l’arthrose, les niveaux d’inflammation et d’oxydation sont élevés, ce qui augmente la mort cellulaire et endommage le cartilage, les os et le liquide synovial. La prise d’acide hyaluronique permet de restaurer les propriétés du liquide synovial et le métabolisme des cellules articulaires. Plusieurs études ont souligné que l’augmentation de la quantité d’acide hyaluronique dans l’articulation entraînait l’amélioration des fonctions de l’articulation, et la diminution de la douleur et de la raideur. Cela se traduit par une réduction des scores VAS, WOMAC et de Lequesne, soulignant une amélioration et un ralentissement de la progression de la maladie.^33,36–38

Pour en savoir plus sur l’acide hyaluronique

Méthyl-sulfonyl-méthane (MSM)

Grâce à sa composition soufrée, le MSM est un agent contre l’inflammation et le stress oxydatif. Il va par exemple désensibiliser le système immunitaire, diminuer les cytokines inflammatoires et inhiber la vasodilatation lors d’une inflammation chronique. Il possède un fort pouvoir antioxydant, notamment en stimulant les enzymes réductrices et en inhibant certains processus cellulaires impliqués dans la génération de radicaux libres.³⁹

Grâce à son action anti-inflammatoire, notamment au travers de la suppression de cytokines inflammatoires (TNFα, IL-1β), le MSM peut protéger le cartilage et le liquide synovial, améliorant ainsi l’état de l’articulation. Il peut également diminuer les douleurs après une pratique sportive.^39,40

Plusieurs études cliniques sur l’arthrose ont souligné que la prise de MSM permettait de diminuer la douleur, ainsi que la raideur et le gonflement de l’articulation, entraînant une amélioration des fonctions physiques et des performances quotidiennes. Cela se traduit par une amélioration des scores VAS (échelle continue de la douleur), WOMAC (fonctions et douleur de l’articulation), SF36 (qualité de vie) et de l’Indexe de Lequesne (fonctions de l’articulation), ainsi que par une diminution possible de l’utilisation de médicaments anti-inflammatoires. Ses propriétés anti-inflammatoires et analgésiques en font donc un allié précieux pour améliorer les symptômes de l’arthrose et la qualité de vie quotidienne.^39,41–45

La prise de MSM est également favorable en cas d’arthrite, car il permet d’atténuer l’inflammation, en réduisant l’expression de cytokines, certains processus cellulaires inflammatoire, ainsi que la quantité d’autres marqueurs tels que le peptide citrulliné anticyclique 2 (anti-CCP2), la protéine C-réactive (CRP) et le facteur rhumatoïde (RF).^39,46

Ces effets semblent être potentialisés par une association avec du collagène ou de la chondroïtine-glucosamine.

Pour en savoir plus sur le MSM  

Cynorrhodon

Le cynorrhodon possède des pouvoirs antioxydants très puissants, grâce à une forte concentration de flavonoïdes, et contient plus de vitamine C que les agrumes. Il dispose également d’une forte concentration de folate, des vitamines A, B3, D et E, des caroténoïdes, du beta sitostérol, de l’acide malique, des tannins, du magnésium, du zinc, du cuivre, ainsi que des galactolipides spécifiques et des acides gras tels que l’acide linoléique, ce qui en fait un atout pour la santé apprécié depuis longtemps.⁴⁷

Les fortes propriétés antioxydantes du cynorrhodon, de part un grand contenu en flavonoïdes et en composés phénoliques, protègent contre le stress oxydatif et assurent une bonne communication et adhésion entre les cellules. En augmentant l’activité des enzymes antioxydantes (comme les superoxydes dismutases, les catalases…), le cynorrhodon permet de diminuer les concentrations de radicaux libres (ROS) et d’oxydes d’azote (NO) qui peuvent endommager les tissus. Les extraits de cynorrhodon ont de plus un fort pouvoir anti-inflammatoire. En effet, grâce à leurs contenus en acides gras, ils inhibent les enzymes COX 1 et 2 ainsi que le métabolisme de l’acide arachidonique, qui induisent sinon de nombreux médiateurs inflammatoires. Ses galactolipides bloquent également la synthèse de cytokines, chémokines, prostaglandines inflammatoires par les cellules immunitaires, limitent la migration (chimiotaxie) des lymphocytes dans le sang, et réduisent la concentration sanguine de protéines C-réactives (CRP) inflammatoires. Certains de ces composants peuvent de plus modérer NFκB, dont la suractivation induit inflammation, dérégulation immunitaire et destruction des tissus.^47–49

Les extraits de cynorrhodon, en particulier ses galactolipides, ont un effet protecteur sur le cartilage et sur les chondrocytes. Ils permettent de diminuer l’expression des gènes liés à l’inflammation (cytokines, NO, PGE₂, chemokines…), ainsi que les gènes cataboliques dégradant la matrice extracellulaire, notamment ceux des MMP clivant le collagène et des aggregases.^47,50,51 Le cynorrhodon pourrait également limiter l’inflammation du liquide synovial, pouvant être associé aux risques d’arthrose.⁵²

Plusieurs études cliniques (placebo/double aveugle) ont souligné que la prise d’extraits de cynorrhodon durant au moins 3 mois était utile pour l’arthrose. En effet, elle permet de diminuer la douleur et la raideur de l’articulation, limitant la dose de médicaments anti-inflammatoires nécessaires. Elle entraîne aussi une augmentation des fonctions physiques (WOMAC score)¹, ce qui souligne une diminution de la sévérité de la maladie.^48,53,54 Le cynorrhodon est également efficace contre les douleurs chronique du dos. Ses propriétés anti-douleur sont d’autant plus alléchantes que, contrairement aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), le cynorrhodon n’influence pas la coagulation et n’a pas d’effets secondaires négatifs tels que les ulcères.⁴⁷

Dans le cas de l’arthrite rhumatoïde, maladie auto-immune où notre système immunitaire attaque nos articulations, les dégâts des tissus sont liés à une grande quantité de radicaux libres et d’oxydes d’azote. Les forts pouvoirs antioxydants du cynorrhodon permettent de limiter leur production, protégeant les cellules de dommages à l’ADN et aux mitochondries et limitant ainsi la mort cellulaire.⁴⁷

Au niveau des os, la présence d’une petite quantité des radicaux libres peut être bénéfique car elle signale la présence de tissus calcifiés à désagréger ou d’une blessure à cicatriser. Néanmoins, trop de stress oxydatif peut être lié à une augmentation de l’activité des ostéoclastes (résorption de l’os) et de protéines telles que les MMP (dégradation du collagène), ce qui va endommager la matrice extracellulaire et fragiliser la structure de l’os. C’est notamment le cas lors de l’ostéoporose. L’extrait de cynorrhodon, grâce à ses effets antioxydants, permet réguler ce processus et donc d’augmenter la densité minérale de l’os. Il va également stimuler la différentiation d’ostéoblastes (formation de tissus osseux), ainsi que la synthèse de collagène.⁴⁷

Pour en savoir plus sur le cynorrhodon  

Vitamines C, E, B3, K2, D₃

Les bienfaits de la vitamine C pour la santé ne sont plus à démontrer, celle-ci supportant presque toutes les fonctions de notre corps. Au niveau des articulations, la vitamine C est un important régulateur du métabolisme du cartilage et des os, notamment en influençant la différentiation des chondrocytes (cellules du cartilage) et des ostéoblastes (cellules formant le tissu os).⁵⁵ Une augmentation significative du nombre de fibres de collagène a également pu être observée ainsi qu’une accélération de la cicatrisation des fractures.⁵⁶  La vitamine C est clé pour maintenir des articulations en bonne santé et pour prévenir l’apparition d’arthrose et d’inflammation. ⁵⁷
En effet, la prise de vitamine C permet de diminuer la perte de cartilage et de prévenir l’apparition d’arthrose en diminuant l’inflammation et le stress oxydatif, la mort cellulaire et la synthèse de MMP dégradant le collagène.⁵⁸ Plus précisément, l’utilisation régulière de vitamine C pourrait diminuer de 11% le risque de développer une arthrose (mais pas vraiment stopper sa progression)⁵⁹ et limiter les lésions de la moëlle épinière du genou ainsi que la taille du plateau osseux, qui sont des éléments importants des pathologies articulaires.⁶⁰ De plus, il existe une association entre une carence en vitamine C et les douleurs musculosquelettiques aigües et chroniques, alors que sa supplémentation pourrait les réduire et améliorer la qualité de vie du patient.⁶¹ Une thérapie de vitamine C permet de diminuer la douleur et l’utilisation d’antidouleurs chez les personnes ayant un début d’arthrose tout en augmentant la qualité de vie de tous.⁵⁷ Elle est également utile pour diminuer la douleur (Syndrome de douleur régionale complexe de type I) après une fracture⁶² et limite la chute de vitamine C sanguine observée après une chirurgie arthroplastie ainsi que le risque d’arthrosfibrose⁶³. Selon l’EFSA, elle est nécessaire au fonctionnement normal du cartilage et des os, et protège contre le stress oxydatif.*

Même si certains résultats sont conflictuels concernant les propriétés de la vitamine D pour soulager les symptômes de l’arthrose, la supplémentation en vitamine D a pu être associée à un ralentissement significatif des anormalités du genou (structure de l’articulation et composition du cartilage).⁶⁴ De même, elle a permis d’augmenter la force et les performances de l’articulation touchée ainsi que la qualité de vie globale. L’inflammation et les dommages oxydatifs de ces patients avaient également nettement diminué, améliorant le fonctionnement des protéines et de l’ADN.^65,66 Au contraire, une carence en vitamine D semble être un facteur de risque de l’arthrose. ^65,67 De plus, la prise de vitamine D pourrait limiter la douleur qui peut être décuplée par une carence.⁶⁸ Concernant l’arthrite rhumatoïde, il semblerait que beaucoup de patients aient une carence en vitamine D, ce qui pourrait être lié à la sévérité de la maladie.^69,70 De plus, la supplémentation en vitamine D pourrait limiter les douleurs musculosquelettiques et prévenir l’ostéoporose pour ces patients.⁶⁹ En effet, la vitamine D est un médiateur important et est impliquée dans la régulation de réponses immunitaires variées (surtout adaptatives) et de l’inflammation, rôles essentiels dans des maladies auto-immunes telles que l’arthrite.⁷¹ Selon l’EFSA, elle est nécessaire au maintien normal des os et du niveau de calcium, et associée au calcium, peut réduire déminéralisation des os menant aux fractures ostéoporotiques.*

La vitamine E est un antioxydant et anti-inflammatoire puissant. Elle peut donc mitiger le stress oxydatif qui est un des mécanismes pouvant mener et accentuer la dégénération biomoléculaire de l’articulation causant l’arthrose. ^{72, 73} Elle peut également limiter l’inflammation dans le liquide synovial et du cartilage, ainsi que la douleur.^{74, 75}  Des études ont souligné que les personnes souffrant d’arthrose sont souvent carencées en vitamine E, alors que sa supplémentation pourrit limiter les risques et retarder la progression de l’arthrose, grâce à différents mécanismes (antioxydants, hormonaux, immunitaires, vasculaires, maintenant les muscles squelettiques, régulant le métabolisme cellulaire…).^72,76 De même, elle peut prévenir la destruction de l’articulation, notamment en calmant l’inflammation, dans des modèles d’arthrite rhumatoïde.⁷⁷  Selon l’EFSA, elle protège contre le stress oxydatif.*

La vitamine K est impliquée dans la minéralisation de l’os et du cartilage, ainsi que dans la régulation des gènes de la matrice du cartilage articulaire et certaines réactions enzymatiques.⁷⁸ Les personnes en carence de vitamine K sont plus à risque d’avoir des dommages au cartilage et à l’os sous-chondral,  et ainsi de développer de l’arthrose et autres maladies articulaires^78–81 , alors qu’un apport journalier suffisant semblerait être protecteur.⁸² Pour les personnes déficientes en vitamine K atteintes d’arthrose, une prise de vitamine K bénéficie aux articulations.⁸³ De même, l’apport d’assez de vitamines K  et D combinées permet une augmentation de la vitesse de marche  et de la facilité à se lever d’une chaise pour les personnes ayant une arthrose du genou.⁸⁴ La vitamine K est bien-sûr également essentielle à la bonne santé des os, impactant leur solidité et leur métabolisme, notamment en promouvant l’activation des cellules assurant la formation osseuse (ostéoblastes) et des protéines minéralisant la matrice osseuse extracellulaire.⁸⁵  En plus de son rôle dans la minéralisation, la vitamine K semble avoir une action anti-inflammatoire, bien utile pour de nombreuses maladies chroniques (cardiovasculaires, arthrose, ostéoporose…).^86,87 Elle pourrait notamment réduire le niveau de CRP inflammatoire chez les patients atteints d’arthrite rhumatoïde. Une étude clinique a souligné l’amélioration de la maladie (moins d’inflammation et de protéines détruisant la matrice extracellulaire) après 3 mois de prise de vitamine K.⁸⁸ Selon l’EFSA, elle est nécessaire au maintien normal des os.*

Bien que peu étudiées, les vitamines B pourraient aussi être impliquées dans la santé osseuse. La vitamine B3, aussi appelée niacine, permet de réduire efficacement le stress oxydatif,^89,90 souvent très présent dans les maladies squelettiques. Elle pourrait donc jouer un rôle sur les symptômes de l’arthrose, améliorant l’état de l’articulation.^91,92

Minéraux (zinc, manganèse, cuivre, sélénium, calcium)

Le zinc est antioxydant puissant et est impliqué dans la prolifération des chondrocytes (cellules du cartilage). Ainsi, la supplémentation en zinc pourrait prévenir la progression de l’arthrose.⁹³ De même, une déficience en zinc semble corrélée à l’inflammation et la progression de l’arthrite rhumatoïde^94,95, alors qu’une supplémentation en zinc pourrait réduire la douleur, la raideur, le gonflement, l’inflammation et la prise d’analgésiques chez la patients atteints d’arthrite psoriasique.⁹⁶ Le zinc semble également jouer un rôle important pour prévenir voire soigner l’ostéoporose, car il stimule la minéralisation de l’os et la formation d’os par les ostéoblastes et inhibe la résorption d’os par les ostéoclastes.^97,98 La dose journalière recommandée de zinc est de 10mg/j, une consommation trop importante peut entraîner des nausées ou des maux de tête. Selon l’EFSA, il est nécessaire au maintien normal des os et protège contre le stress oxydatif.*

Le manganèse et le cuivre sont essentiels pour le métabolisme des os, car ils sont des cofacteurs pour plusieurs enzymes. Leur supplémentation permet d’augmenter la densité minérale des os, en faisant de précieux alliés contre l’ostéoporose.^99,100 Ces minéraux, notamment lorsqu’associés au zinc, sont en effet très efficaces pour limiter la perte osseuse.⁹⁸
Le manganèse peut jouer un rôle important dans la formation du cartilage et du collagène osseux et la minéralisation de l’os.  Il est aussi présent dans plusieurs enzymes antioxydantes, permettant de limiter les radicaux libres.¹⁰¹ Ces propriétés antioxydantes sont notamment importantes pour limiter l’inflammation dans l’arthrite rhumatoïde : il peut en effet agir sur les enzymes régulant la quantité d’oxyde nitrique, particulièrement dans le liquide synovial.¹⁰² Le manganèse, surtout si combiné à la glucosamine et la chondroïtine, semble efficace pour alléger les symptôme de l’arthrose¹⁰³, notamment en modulant le métabolisme du cartilage et du liquide synovial.¹⁰⁴ Le manganèse est également impliqué pour le bon fonctionnement immunitaire, pour la régulation de la glycémie, la digestion, la reproduction, la croissance osseuse…¹⁰¹  Selon l’EFSA, il est nécessaire au maintien normal des os et à la formation de tissu conjonctif, et protège contre le stress oxydatif.* 
Le cuivre est tout aussi important pour la résistance et la minéralisation des os, et pour la prévention d’anormalités squelettiques et l’ostéoporose. Il permet notamment de favoriser les liaisons entre les chaines de collagène, de limiter les radicaux libres en étant cofacteurs d’enzymes antioxydantes et d’inhiber directement la résorption de l’os par les ostéoclastes.⁹⁸ Une carence en cuivre peut donc entraîner des problèmes squelettiques tel l’ostéoporose, ainsi que dermatologiques, immunitaires ou cardiovasculaires, mais une trop grande consommation de cuivre a également été associée avec un risque élevé de fractures.¹⁰⁵ Selon l’EFSA, il est nécessaire au maintien normal des tissus conjonctifs, et protège contre le stress oxydatif.*
Attention, des effets néfastes, notamment neurologiques, peuvent arriver avec une consommation supérieure à 11mg/jour pour le manganèse (2mg = DJA) et gastro-intestinaux avec plus de 10mg/jour de cuivre (1mg = DJA).¹⁰⁰

Le calcium est le minéral connu par excellence pour la santé de nos os et le maintien d’une bonne minéralisation de la masse osseuse.⁹⁸ Néanmoins, les experts soulignent l’importance qu’il soit combiné à de la vitamine D pour augmenter la densité minérale de l’os, limiter l’ostéoporose ainsi que certaines fractures, même si les résultats sont dans ce dernier cas plus mitigés.^106,107 En effet, la vitamine D régule l’absorption intestinale du calcium.¹⁰⁸ Des études suggèrent qu’il est même plus efficace de les prendre avec du zinc, du cuivre et du manganèse pour augmenter la santé osseuse.⁹⁸  Une bonne prise de calcium semble également corrélée à une diminution du risque d’arthrose du genou,¹⁰⁹ ce qui pourrait être expliqué par l’inhibition de la mort des cellules du cartilage (chondrocytes) grâce au blocage de voies cellulaires inflammatoires (COX-2).¹¹⁰ Selon l’EFSA, il est nécessaire au maintien normal des os, et, associé à la vitamine D, peut réduire déminéralisation des os menant aux fractures ostéoporotiques.*
Néanmoins, une prise de calcium trop importante (au-dessus de 1000mg/jour en plus de celui dans une alimentation normale) peut entraîner des complications cardiovasculaires, rénales ou gastrointestinales.¹¹¹  

Le sélénium est un nutriment essentiel pour les sélénoprotéines, qui fonctionnent comme antioxydants régulant l’inflammation et influencent le métabolisme osseux (prolifération des ostéoblastes et inhibition des ostéoclastes résorbant l’os). ^98,112 Une bonne prise de sélénium a été associée à une bonne minéralisation osseuse.^113,112 Ses propriétés soulignent comment il pourrait ainsi fournir une certaine protection à l’arthrose, l’arthrite rhumatoïde, l’ostéoporose et les dommages osseux du stress oxydatif.^98,114 Concernant l’arthrose, le sélénium combiné aux vitamines A, B2, B6, C et E permettrait de limiter la maladie, notamment grâce à la réduction du stress oxydatif.¹¹⁵ Une étude a souligné que combiner du sélénium avec les vitamines C et E serait encore plus efficace pour la prévention des altérations osseuses menant à l’ostéoporose.¹¹⁶ Au contraire, une carence en sélénium augmente la résorption de l’os, et diminue le volume et la densité minérale de l’os. Dans ce sens, les personnes déficientes en sélénium sont plus à risque d’avoir de l’ostéoporose et des fractures ostéoporotiques.⁹⁸ De même, une carence en sélénium a été corrélée avec le risque d’arthrite rhumatoïde, dans laquelle l’inflammation et le stress oxydatifs jouent un rôle important.¹¹⁷ Selon l’EFSA, il protège contre le stress oxydatif.*

Le sélénium possède également un rôle important dans le bon fonctionnement des systèmes immunitaire, musculosquelettique, nerveux, endocrinien, cardiovasculaire et reproductif.¹¹⁸ La consommation de sélénium en Europe est souvent trop faible,¹¹⁹ la dose de sélénium recommandée étant autour de 55mg/jour, mais un apport supérieur à 400mg/jour peut être toxique.¹²⁰

Gentiane, edelweiss, melon

Plantes des alpes utilisées traditionnellement pour leurs vertus sur la santé, les propriétés de la gentiane et l’edelweiss sont intéressantes.

La gentiane a un effet analgésique qui permet de diminuer les douleurs inflammatoires persistantes. Elle peut en effet moduler la transmission de la douleur et diminuer l’expression de certains récepteurs à la douleur dans le cerveau. Cet effet sur le système nerveux central pourrait être dû aux différents composés que la gentiane contient (gentiopicrosides, swertiamarine, sweroside). La gentiane permettrait également l’amélioration des performances d’endurance.^121,122 La gentiane a été utilisée traditionnellement pour soigner l’inflammation des articulations, notamment lors d’arthrite rhumatoïde. En inhibant COX-2 et la sécrétion de cytokines inflammatoires, celle-ci semble en effet y être efficace.¹²³

La prise orale d’edelweiss peut avoir de nombreux bienfaits sur la santé : elle est anti-inflammatoire, analgésique et antioxydante.^124,125 Sa puissance anti-inflammatoire se voit notamment avec la diminution de la sécrétion de cytokines inflammatoires et l’inhibition de la chimiotaxie, c’est-à-dire la baisse de l’accumulation des leucocytes (globules blancs) dans les tissus inflammés.^124,125

Pour en savoir plus sur la gentiane et l’edelweiss

Les propriétés du melon, même s’il ne vient pas des Alpes, ne sont pas non plus à négliger. En effet, celui-ci est riche en SOD, une enzyme antioxydante essentielle à notre bon fonctionnement. Swiss Alp Health utilise un extrait spécial Extramel®, hautement dosé en SOD. Plusieurs études ont souligné les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires du melon, permettant de réduire la production de cytokines inflammatoires et de radicaux libres, ainsi que de stimuler la production de cytokine anti-inflammatoire (IL-10) par les macrophages.¹²⁶ Il est également utile pour limiter la fatigue mentale et musculaire, ainsi que le stress.¹²⁷

L’arthrose est souvent associée avec une augmentation du stress oxydatif,¹²⁸ car celui-ci peut entraîner différentes réponses inflammatoires, la mort de cellules du cartilage, la dégradation de la matrice extracellulaire, la dysfonction de l’os sous-chondral, l’augmentation de la douleur etc.^129,130 Il a été montré que les gènes produisant la SOD étaient peu exprimés chez les personnes ayant de l’arthrose^131,132 mais pas chez d’autres personnes du même âge, ce qui encourage sa prise orale,^133,134 surtout que les propriétés de la SOD du melon sont préservées durant la digestion.¹²⁶ Chez les rats, l’ingestion de SOD peut ainsi permettre de réduire la douleur, les dérangements articulaires et la production de cytokines inflammatoires et ainsi permettre de protéger les cellules du cartilage articulaire.¹³⁵ Chez les chevaux, l’ingestion de SOD peut limiter l’oxydation et l’inflammation dans les articulations, préserver l’intégrité du cartilage et alléger les douleurs articulaires.¹³⁶

En savoir plus sur les douleurs articulaires, l’arthrose, l’inflammation,  les muscles, les thérapies manuelles ou les bienfaits du sport

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* EFSA :allégations officielles de santé de l’Autorité européenne de sécurité des aliments (European Food Safety Authority). Une allégation de santé EFSA est une déclaration concernant une relation entre une denrée alimentaire et la santé. La Commission européenne autorise différentes allégations de santé à condition qu’elles soient fondées sur des preuves scientifiques.

1. WOMAC Osteoarthritis Index – Physiopedia. https://www.physio-pedia.com/WOMAC_Osteoarthritis_Index.
2. Visual Analogue Scale – Physiopedia. https://www.physio-pedia.com/Visual_Analogue_Scale.
3. Crowley, D. C. et al. Safety and efficacy of undenatured type II collagen in the treatment of osteoarthritis of the knee: A clinical trial. International Journal of Medical Sciences 6, 312–321 (2009).
4. Benito-Ruiz, P. et al. A randomized controlled trial on the efficacy and safety of a food ingredient, collagen hydrolysate, for improving joint comfort. International journal of food sciences and nutrition 60 Suppl 2, 99–113 (2009).
5. Bello, A. E. & Oesser, S. Collagen hydrolysate for the treatment of osteoarthritis and other joint disorders: a review of the literature. Current medical research and opinion 22, 2221–32 (2006).
6. Trentham, D. E. et al. Effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis. Science 261, 1727–1730 (1993).
7. Bagchi, D. et al. Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration. International journal of clinical pharmacology research 22, 101–10 (2002).
8. Lugo, J. P. et al. Undenatured type II collagen (UC-II®) for joint support: A randomized, double-blind, placebo-controlled study in healthy volunteers. Journal of the International Society of Sports Nutrition 10, (2013).
9. Dressler, P. et al. Improvement of functional ankle properties following supplementation with specific collagen peptides in athletes with chronic ankle instability. Journal of Sports Science and Medicine 17, 298–304 (2018).
10. Zhang, H. et al. Preventive effects of collagen Peptide from deer sinew on bone loss in ovariectomized rats. Evidence-based complementary and alternative medicine : eCAM 2014, 627285 (2014).
11. Adam, M., Spacek, P., Hulejová, H., Galiánová, A. & Blahos, J. [Postmenopausal osteoporosis. Treatment with calcitonin and a diet rich in collagen proteins]. Casopis lekaru ceskych 135, 74–8 (1996).
12. König, D., Oesser, S., Scharla, S., Zdzieblik, D. & Gollhofer, A. Specific Collagen Peptides Improve Bone Mineral Density and Bone Markers in Postmenopausal Women-A Randomized Controlled Study. Nutrients 10, (2018).
13. Civitelli, R. et al. Dietary L-lysine and calcium metabolism in humans. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.) 8, 400–405 (1992).
14. Shimomura, A. et al. Dietary L-Lysine prevents arterial calcification in adenine-induced uremic rats. Journal of the American Society of Nephrology 25, 1954–1965 (2014).
15. Yamauchi, M. & Sricholpech, M. Lysine post-translational modifications of collagen. Essays in Biochemistry 52, 113–133 (2012).
16. Roomi, M. W., Ivanov, V., Kalinovsky, T., Niedzwiecki, A. & Rath, M. Inhibition of cell invasion and MMP production by a nutrient mixture in malignant liposarcoma cell line SW-872. Medical Oncology 24, 394–401 (2007).
17. Fini, M. et al. [Role of lactose, arginine and lysine combination in fracture healing (an experimental study)]. Annali italiani di chirurgia 67, 77–82; discussion 82-3 (1996).
18. Spallotta, F. et al. Enhancement of lysine acetylation accelerates wound repair. Communicative and Integrative Biology 6, (2013).
19. Bird, M. I., Nunn, P. B. & Lord, L. A. J. Formation of glycine and aminoacetone from l-threonine by rat liver mitochondria. BBA – General Subjects 802, 229–236 (1984).
20. Jiravanichanun, N., Mizuno, K., Peter Bächinger, H. & Okuyama, K. Threonine in Collagen Triple-helical Structure. Polymer Journal 38, 400–403 (2006).
21. Jerosch, J. Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: Outlook on other nutrient partners especially omega-3 fatty acids. International Journal of Rheumatology vol. 2011 (2011).
22. Clegg, D. O. et al. Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis. New England Journal of Medicine 354, 795–808 (2006).
23. Hawker, G. A. et al. Development and preliminary psychometric testing of a new OA pain measure : an OARSI/OMERACT initiative International Cartilage Repair Society. Osteoarthritis and Cartilage 16, 409–414 (2008).
24. Damlar, İ., Esen, E. & Tatli, U. Effects of glucosamine-chondroitin combination on synovial fluid IL-1β, IL-6, TNF-α and PGE2 levels in internal derangements of temporomandibular joint. Medicina Oral, Patologia Oral y Cirugia Bucal 20, e278–e283 (2015).
25. Hochberg, M. C. et al. Combined chondroitin sulfate and glucosamine for painful knee osteoarthritis: A multicentre, randomised, double-blind, non-inferiority trial versus celecoxib. Annals of the Rheumatic Diseases 75, 37–44 (2016).
26. Indices algo-fonctionnels de Lequesne. http://www.rhumatologie.asso.fr/03-Services/instruments-pratiques/Lequesne.html.
27. Vangsness, C. T., Spiker, W. & Erickson, J. A Review of Evidence-Based Medicine for Glucosamine and Chondroitin Sulfate Use in Knee Osteoarthritis. Arthroscopy – Journal of Arthroscopic and Related Surgery vol. 25 86–94 (2009).
28. Mazieres, B., Combe, B., Van, A. P., Tondut, J. & Grynfeltt, M. Chondroitin sulfate in osteoarthritis of the knee: A prospective, double blind, placebo controlled multicenter clinical study. Journal of Rheumatology 28, 173–181 (2001).
29. Calamia, V. et al. Pharmacoproteomic study of the effects of chondroitin and glucosamine sulfate on human articular chondrocytes. Arthritis Research and Therapy 12, (2010).
30. Herrero-Beaumont, G. et al. Glucosamine sulfate in the treatment of knee osteoarthritis symptoms: A randomized, double-blind, placebo-controlled study using acetaminophen as a side comparator. Arthritis and Rheumatism 56, 555–567 (2007).
31. Kanzaki, N. et al. Effect of a dietary supplement containing glucosamine hydrochloride, chondroitin sulfate and quercetin glycosides on symptomatic knee osteoarthritis: A randomized, double-blind, placebo-controlled study. Journal of the Science of Food and Agriculture 92, 862–869 (2012).
32. Bruyere, O. et al. Total joint replacement after glucosamine sulphate treatment in knee osteoarthritis: results of a mean 8-year observation of patients from two previous 3-year, randomised, placebo-controlled trials. Osteoarthritis and Cartilage 16, 254–260 (2008).
33. Gupta, R. C., Lall, R., Srivastava, A. & Sinha, A. Hyaluronic acid: Molecular mechanisms and therapeutic trajectory. Frontiers in Veterinary Science 6, (2019).
34. Nelson, F. R. et al. The effects of an oral preparation containing hyaluronic acid (Oralvisc®) on obese knee osteoarthritis patients determined by pain, function, bradykinin, leptin, inflammatory cytokines, and heavy water analyses. Rheumatology International 35, 43–52 (2015).
35. Moreland, L. W. Intra-articular hyaluronan (hyaluronic acid) and hylans for the treatment of osteoarthritis: mechanisms of action. Arthritis Research & Therapy 5, 54 (2003).
36. Tikiz, C., Ünlü, Z., Şener, A., Efe, M. & Tüzün, Ç. Comparison of the efficacy of lower and higher molecular weight viscosupplementation in the treatment of hip osteoarthritis. Clinical Rheumatology 24, 244–250 (2005).
37. Gigis, I., Fotiadis, E., Nenopoulos, A., Tsitas, K. & Hatzokos, I. Comparison of two different molecular weight intra-articular injections of hyaluronic acid for the treatment of knee osteoarthritis. Hippokratia 20, 26–31 (2016).
38. Tashiro, T. et al. Oral administration of polymer hyaluronic acid alleviates symptoms of knee osteoarthritis: A double-blind, placebo-controlled study over a 12-month period. The Scientific World Journal 2012, (2012).
39. Butawan, M., Benjamin, R. L. & Bloomer, R. J. Methylsulfonylmethane: Applications and safety of a novel dietary supplement. Nutrients vol. 9 (2017).
40. Withee, E. D., Tippens, K. M., Dehen, R. & Hanes, D. Effects of MSM on exercise-induced muscle and joint pain: a pilot study. Journal of the International Society of Sports Nutrition 12, (2015).
41. Lubis, A. M. T., Siagian, C., Wonggokusuma, E., Marsetyo, A. F. & Setyohadi, B. Comparison of Glucosamine-Chondroitin Sulfate with and without Methylsulfonylmethane in Grade I-II Knee Osteoarthritis: A Double Blind Randomized Controlled Trial. Acta medica Indonesiana 49, 105–111 (2017).
42. Usha, P. R. & Naidu, M. U. R. Randomised, double-blind, parallel, placebo-controlled study of oral glucosamine, methylsulfonylmethane and their combination in osteoarthritis. Clinical Drug Investigation 24, 353–363 (2004).
43. Debbi, E. M. et al. Efficacy of methylsulfonylmethane supplementation on osteoarthritis of the knee: A randomized controlled study. BMC Complementary and Alternative Medicine 11, (2011).
44. Notarnicola, A. et al. Methylsulfonylmethane and boswellic acids versus glucosamine sulfate in the treatment of knee arthritis: Randomized trial. International Journal of Immunopathology and Pharmacology 29, 140–146 (2016).
45. Kim, L. S., Axelrod, L. J., Howard, P., Buratovich, N. & Waters, D. R. F. Efficacy of methylsulfonylmethane (MSM) in osteoarthritis pain of the knee: a pilot clinical trial 1,2. doi:10.1016/j.joca.2005.10.003.
46. Arafa, N. M., Hamuda, H. M., Melek, S. T. & Darwish, S. K. The effectiveness of Echinacea extract or composite glucosamine, chondroitin and methyl sulfonyl methane supplements on acute and chronic rheumatoid arthritis rat model. Toxicology and Industrial Health 29, 187–201 (2013).
47. The Royal Australian College of General Practionners. Rosehip – an evidence based herbal medicine for inflammation and arthritis.
48. Vaishya, R., Agarwal, A. K., Shah, A., Vijay, V. & Vaish, A. Current status of top 10 nutraceuticals used for Knee Osteoarthritis in India. Journal of Clinical Orthopaedics and Trauma vol. 9 338–348 (2018).
49. Mármol, I., Sánchez-De-Diego, C., Jiménez-Moreno, N., Ancín-Azpilicueta, C. & Rodríguez-Yoldi, M. Therapeutic applications of rose hips from different Rosa species. International Journal of Molecular Sciences vol. 18 (2017).
50. Schwager, J., Hoeller, U., Wolfram, S. & Richard, N. Rose hip and its constituent galactolipids confer cartilage protection by modulating cytokine, and chemokine expression. BMC Complementary and Alternative Medicine 11, 105 (2011).
51. Kharazmi, A. & Winther, K. Rose hip inhibits chemotaxis and chemiluminescence of human peripheral blood neutrophils in vitro and reduces certain inflammatory parameters in vivo. Inflammopharmacology 7, 377–86 (1999).
52. Saaby, L., Moesby, L., Hansen, E. W. & Christensen, S. B. Isolation of immunomodulatory triterpene acids from a standardized rose hip powder (Rosa canina L.). Phytotherapy Research 25, 195–201 (2011).
53. Winther, K., Apel, K. & Thamsborg, G. A powder made from seeds and shells of a rose-hip subspecies (Rosa canina) reduces symptoms of knee and hip osteoarthritis: a randomized, double-blind, placebo-controlled clinical trial. Scandinavian journal of rheumatology 34, 302–8.
54. Crawford, C., Boyd, C., Berry, K. & Deuster, P. Dietary Ingredients Requiring Further Research Before Evidence-Based Recommendations Can Be Made for Their Use as an Approach to Mitigating Pain. Pain Medicine 20, 1619–1632 (2019).
55. Lindsey, R. C., Cheng, S. & Mohan, S. Vitamin C effects on 5-hydroxymethylcytosine and gene expression in osteoblasts and chondrocytes: Potential involvement of PHD2. PLoS ONE 14, (2019).
56. DePhillipo, N. N. et al. Efficacy of Vitamin C Supplementation on Collagen Synthesis and Oxidative Stress After Musculoskeletal Injuries: A Systematic Review. Orthopaedic Journal of Sports Medicine vol. 6 (2018).
57. Ripani, U., Manzarbeitia-Arroba, P., Guijarro-Leo, S., Urrutia-Graña, J. & de Masi-De Luca, A. Vitamin C May Help to Reduce the Knee’s Arthritic Symptoms. Outcomes Assessment of Nutriceutical Therapy. Medical archives (Sarajevo, Bosnia and Herzegovina) 73, 173–177 (2019).
58. Chiu, P. R. et al. Vitamin c protects chondrocytes against monosodium iodoacetate-induced osteoarthritis by multiple pathways. International Journal of Molecular Sciences 18, (2017).
59. Peregoy, J. & Wilder, F. V. The effects of vitamin C supplementation on incident and progressive knee osteoarthritis: A longitudinal study. Public Health Nutrition 14, 709–715 (2011).
60. Wang, Y. et al. Effect of antioxidants on knee cartilage and bone in healthy, middle-aged subjects: A cross-sectional study. Arthritis Research and Therapy 9, (2007).
61. Carr, A. C. & McCall, C. The role of vitamin C in the treatment of pain: New insights. Journal of Translational Medicine vol. 15 (2017).
62. Zollinger, P. E., Tuinebreijer, W. E., Breederveld, R. S. & Kreis, R. W. Can vitamin C prevent complex regional pain syndrome in patients with wrist fractures? A randomized, controlled, multicenter dose-response study. Journal of Bone and Joint Surgery – Series A 89, 1424–1431 (2007).
63. Behrend, H. et al. Vitamin C demand is increased after total knee arthroplasty: a double-blind placebo-controlled-randomized study. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 27, 1182–1188 (2019).
64. Joseph, G. B. et al. Associations between Vitamin C and D Intake and Cartilage Composition and Knee Joint Morphology over 4 years: Data from the Osteoarthritis Initiative. Arthritis Care & Research (2019) doi:10.1002/acr.24021.
65. Ravalli, S., Szychlinska, M. A., Leonardi, R. M. & Musumeci, G. Recently highlighted nutraceuticals for preventive management of osteoarthritis. World Journal of Orthopaedics vol. 9 255–261 (2018).
66. Manoy, P. et al. Vitamin D supplementation improves quality of life and physical performance in osteoarthritis patients. Nutrients 9, (2017).
67. Zhang, F. F. et al. Vitamin D deficiency is associated with progression of knee osteoarthritis. Journal of Nutrition 144, 2002–2008 (2014).
68. Helde-Frankling, M. & Björkhem-Bergman, L. Vitamin D in pain management. International Journal of Molecular Sciences vol. 18 (2017).
69. Kostoglou-Athanassiou, I., Athanassiou, P., Lyraki, A., Raftakis, I. & Antoniadis, C. Vitamin D and rheumatoid arthritis. Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism 3, 181–187 (2012).
70. Meena, N., Chawla, S. P. S., Garg, R., Batta, A. & Kaur, S. Assessment of Vitamin D in rheumatoid arthritis and its correlation with disease activity. Journal of Natural Science, Biology and Medicine 9, 54–58 (2018).
71. Aslam, M. M., John, P., Bhatti, A., Jahangir, S. & Kamboh, M. I. Vitamin D as a Principal Factor in Mediating Rheumatoid Arthritis-Derived Immune Response. BioMed Research International vol. 2019 (2019).
72. Chin, K. Y. & Ima-Nirwana, S. The role of vitamin E in preventing and treating osteoarthritis – A review of the current evidence. Frontiers in Pharmacology vol. 9 (2018).
73. Bhattacharya, I., Saxena, R. & Gupta, V. Efficacy of vitamin E in knee osteoarthritis management of North Indian geriatric population. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease 4, 11–19 (2012).
74. Rhouma, M., el Warrak, A. de O., Troncy, E., Beaudry, F. & Chorfi, Y. Anti-inflammatory response of dietary vitamin E and its effects on pain and joint structures during early stages of surgically induced osteoarthritis in dogs. Canadian Journal of Veterinary Research 77, 191–198 (2013).
75. Rhouma, M., de Oliveira El Warrak, A., Troncy, E., Beaudry, F. & Chorfi, Y. Anti-inflammatory response of dietary vitamin E and its effects on pain and joint structures during early stages of surgically induced osteoarthritis in dogs – PubMed. Can J Vet Res (2013).
76. Li, X., Dong, Z., Zhang, F., Dong, J. & Zhang, Y. Vitamin E slows down the progression of osteoarthritis (Review). Experimental and Therapeutic Medicine vol. 12 18–22 (2016).
77. de Bandt, M. et al. Vitamin E uncouples joint destruction and clinical inflammation in a transgenic mouse model of rheumatoid arthritis. Arthritis and Rheumatism 46, 522–532 (2002).
78. Shea, M. K. et al. The association between vitamin K status and knee osteoarthritis features in older adults: The Health, Aging and Body Composition Study. Osteoarthritis and Cartilage 23, 370–378 (2015).
79. Thomas, S., Browne, H., Mobasheri, A. & Rayman, M. P. What is the evidence for a role for diet and nutrition in osteoarthritis? Rheumatology (Oxford) (2018) doi:10.1093/rheumatology/key011.
80. Misra, D. et al. Vitamin K deficiency is associated with incident knee osteoarthritis. American Journal of Medicine 126, 243–248 (2013).
81. Ishii, Y. et al. Distribution of vitamin K2 in subchondral bone in osteoarthritic knee joints. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 21, 1813–1818 (2013).
82. Chin, K. Y. The relationship between vitamin k and osteoarthritis: A review of current evidence. Nutrients 12, (2020).
83. Neogi, T., Felson, D. T., Sarno, R. & Booth, S. L. Vitamin K in hand osteoarthritis: Results from a randomised clinical trial. Annals of the Rheumatic Diseases 67, 1570–1573 (2008).
84. Shea, M. K. et al. Association of Vitamin K Status Combined With Vitamin D Status and Lower-Extremity Function: A Prospective Analysis of Two Knee Osteoarthritis Cohorts. Arthritis Care and Research 70, 1150–1159 (2018).
85. Akbari, S. & Rasouli-Ghahroudi, A. A. Vitamin K and Bone Metabolism: A Review of the Latest Evidence in Preclinical Studies. BioMed Research International 2018, (2018).
86. Harshman, S. G. & Shea, M. K. The Role of Vitamin K in Chronic Aging Diseases: Inflammation, Cardiovascular Disease, and Osteoarthritis. Current Nutrition Reports vol. 5 90–98 (2016).
87. Simes, D. C., Viegas, C. S. B., Araújo, N. & Marreiros, C. Vitamin K as a powerful micronutrient in aging and age-related diseases: Pros and cons from clinical studies. International Journal of Molecular Sciences vol. 20 (2019).
88. Schwalfenberg, G. K. Vitamins K1 and K2: The Emerging Group of Vitamins Required for Human Health. Journal of Nutrition and Metabolism vol. 2017 (2017).
89. Hamoud, S. et al. Niacin administration significantly reduces oxidative stress in patients with hypercholesterolemia and low levels of high-density lipoprotein cholesterol. American Journal of the Medical Sciences 345, 195–199 (2013).
90. Pereira, L. C. et al. Niacin prevents mitochondrial oxidative stress caused by sub-chronic exposure to methylmercury. Drug and Chemical Toxicology 43, 64–70 (2020).
91. Jonas, W. B., Rapoza, C. P. & Blair, W. F. The effect of niacinamide on osteoarthritis: A pilot study. Inflammation Research 45, 330–334 (1996).
92. McCarty, M. F. & Russell, A. L. Niacinamide therapy for osteoarthritis – Does it inhibit nitric oxide synthase induction by interleukin-1 in chondrocytes? Medical Hypotheses 53, 350–360 (1999).
93. Huang, T. C. et al. Zinc protects articular chondrocytes through changes in Nrf2-mediated antioxidants, cytokines and matrix metalloproteinases. Nutrients 10, (2018).
94. Mierzecki, A., Strecker, D. & Radomska, K. A pilot study on zinc levels in patients with rheumatoid arthritis. Biological Trace Element Research 143, 854–862 (2011).
95. Balogh, Z. et al. Plasma zinc and its relationship to clinical symptoms and drug treatment in rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 39, 329–332 (1980).
96. CLEMMENSEN, O. J. et al. Psoriatic arthritis treated with oral zinc sulphate. British Journal of Dermatology 103, 411–415 (1980).
97. Yamaguchi, M. Role of nutritional zinc in the prevention of osteoporosis. Molecular and Cellular Biochemistry vol. 338 241–254 (2010).
98. della Pepa, G. & Brandi, M. L. Microelements for bone boost: The last but not the least. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism vol. 13 181–185 (2016).
99. Saltman, P. D. & Strause, L. G. The role of trace minerals in osteoporosis. Journal of the American College of Nutrition 12, 384–389 (1993).
100. Price, C. T., Langford, J. R. & Liporace, F. A. Essential Nutrients for Bone Health and a Review of their Availability in the Average North American Diet. The Open Orthopaedics Journal 6, 143–149 (2012).
101. Aschner, M. & Erikson, K. Manganese. Advances in Nutrition 8, 520–521 (2017).
102. Sarban, S., Isikan, U. E., Kocabey, Y. & Kocyigit, A. Relationship between synovial fluid and plasma manganese, arginase, and nitric oxide in patients with rheumatoid arthritis. Biological Trace Element Research 115, 97–106 (2007).
103. Leffler, C. T., Philippi, A. F., Leffler, S. G., Mosure, J. C. & Kim, P. D. Glucosamine, chondroitin, and manganese ascorbate for degenerative joint disease of the knee or low back: a randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study – PubMed. Mil. Med. (1999).
104. Johnson, K. A., Hulse, D. A., Hart, R. C., Kochevar, D. & Chu, Q. Effects of an orally administered mixture of chondroitin sulfate, glucosamine hydrochloride and manganese ascorbate on synovial fluid chondroitin sulfate 3B3 and 7D4 epitope in a canine cruciate ligament transection model of osteoarthritis. Osteoarthritis and Cartilage 9, 14–21 (2001).
105. Qu, X. et al. Serum copper levels are associated with bone mineral density and total fracture. Journal of Orthopaedic Translation 14, 34–44 (2018).
106. Harvey, N. C. et al. The role of calcium supplementation in healthy musculoskeletal ageing: An expert consensus meeting of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO) and the International Foundation for Osteoporosis (IOF). Osteoporosis International vol. 28 447–462 (2017).
107. Sunyecz, J. A. The use of calcium and vitamin D in the management of osteoporosis. Therapeutics and Clinical Risk Management vol. 4 827–836 (2008).
108. National Research Council (US) Committee on Diet and Health. Osteoporosis. (1989).
109. Li, H. et al. Serum Calcium Concentration Is Inversely Associated with Radiographic Knee Osteoarthritis. Medicine (United States) 95, (2016).
110. Kang, S. J., Kim, J. W., Kim, K. Y., Ku, S. K. & Lee, Y. J. Protective effects of calcium gluconate on osteoarthritis induced by anterior cruciate ligament transection and partial medial meniscectomy in Sprague-Dawley rats. Journal of orthopaedic surgery and research 9, 14 (2014).
111. Li, K. et al. The good, the bad, and the ugly of calcium supplementation: A review of calcium intake on human health. Clinical Interventions in Aging vol. 13 2443–2452 (2018).
112. Zeng, H., Cao, J. J. & Combs, G. F. Selenium in bone health: Roles in antioxidant protection and cell proliferation. Nutrients vol. 5 97–110 (2013).
113. Beukhof, C. M. et al. Selenium status is positively associated with bone mineral density in healthy aging European men. PLoS ONE 11, (2016).
114. Wang, Y. et al. Association between dietary selenium intake and the prevalence of osteoporosis: A cross-sectional study. BMC Musculoskeletal Disorders 20, (2019).
115. Kurz, B., Jost, B. & Schünke, M. Dietary vitamins and selenium diminish the development of mechanically induced osteoarthritis and increase the expression of antioxidative enzymes in the knee joint of STR/1N mice. Osteoarthritis and Cartilage 10, 119–126 (2002).
116. Turan, B., Can, B. & Delilbasi, E. Selenium combined with vitamin E and vitamin C restores structural alterations of bones in heparin-induced osteoporosis. Clinical Rheumatology 22, 432–436 (2003).
117. Tarp, U., Overvad, K., Hansen, J. C. & Thorling, E. B. Low selenium level in severe rheumatoid arthritis. Scandinavian Journal of Rheumatology 14, 97–101 (1985).
118. Shreenath, A. P. & Dooley, J. Selenium Deficiency. StatPearls (2020).
119. Stoffaneller, R. & Morse, N. L. A review of dietary selenium intake and selenium status in Europe and the Middle East. Nutrients vol. 7 1494–1537 (2015).
120. Öztürk, N., Başer, K. H. C., Aydin, S., Öztürk, Y. & Çaliş, I. Effects of Gentiana lutea ssp. symphyandra on the central nervous system in mice. Phytotherapy Research 16, 627–631 (2002).
121. Jia, N. et al. Iridoid glycosides from the flowers of Gentiana macrophylla Pall. ameliorate collagen-induced arthritis in rats. Journal of Ethnopharmacology 189, 1–9 (2016).
122. Mubashir, K., Ganai, B. A., Ghazanfar, K. & Akbar, S. Evaluation of Antiarthritic Potential of Methanolic Extract of Gentiana kurroo Royle. Arthritis 2014, (2014).
123. Speroni, E. et al. In vivo efficacy of different extracts of Edelweiss (Leontopodium alpinum Cass.) in animal models. Journal of Ethnopharmacology 105, 421–426 (2006).
124. Dobner, M. J., Schwaiger, S., Jenewein, I. H. & Stuppner, H. Antibacterial activity of Leontopodium alpinum (Edelweiss). Journal of Ethnopharmacology 89, 301–303 (2003).
125. Daniela, L. et al. Anti-inflammatory effects of concentrated ethanol extracts of edelweiss (Leontopodium alpinum Cass.) callus cultures towards human keratinocytes and endothelial cells. Mediators of Inflammation 2012, (2012).
126. Vouldoukis, I. et al. Antioxidant and anti-inflammatory properties of a Cucumis melo LC. extract rich in superoxide dismutase activity. Journal of Ethnopharmacology 94, 67–75 (2004).
127. Carillon, J., Notin, C., Schmitt, K., Simoneau, G. & Lacan, D. Dietary supplementation with a Superoxide dismutase-melon concentrate reduces stress, physical and mental fatigue in healthy people: A randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Nutrients 6, 2348–2359 (2014).
128. Poulet, B. & Beier, F. Targeting oxidative stress to reduce osteoarthritis. Arthritis Research and Therapy vol. 18 (2016).
129. Zahan, O. M., Serban, O., Gherman, C. & Fodor, D. The evaluation of oxidative stress in osteoarthritis. Medicine and Pharmacy Reports vol. 93 12–22 (2020).
130. Ziskoven, C. et al. Oxidative stress in secondary osteoarthritis: from cartilage destruction to clinical presentation? Orthopedic Reviews 2, 23 (2010).
131. Scott, J. L. et al. Superoxide dismutase downregulation in osteoarthritis progression and end-stage disease. Annals of the Rheumatic Diseases 69, 1502–1510 (2010).
132. Regan, E. et al. Extracellular superoxide dismutase and oxidant damage in osteoarthritis. Arthritis and Rheumatism 52, 3479–3491 (2005).
133. Koike, M. et al. Superoxide dismutase activity is significantly lower in end-stage osteoarthritic cartilage than non-osteoarthritic cartilage. PLoS ONE 13, (2018).
134. Paździor, M. et al. The oxidative stress in knee osteoarthritis patients. An attempt of evaluation of possible compensatory effects occurring in the disease development. Medicina (Lithuania) 55, (2019).
135. di Cesare Mannelli, L. et al. Therapeutic effects of the superoxide dismutase mimetic compound MnII MeO2A on experimental articular pain in rats. Mediators of Inflammation 2013, (2013).
136. Notin, C., Vallon, L., Desbordes, F. & Leleu, C. Oral supplementation with superoxide dismutase in Standardbred trotters in training: A double-blind placebo-controlled study. Equine Veterinary Journal 42, 375–381 (2010).

Nos muscles nous permettent d’effectuer des mouvements précis, de garder l’équilibre et de maintenir notre posture, ainsi que de produire de la chaleur. Pour prendre soin de nos muscles, qui sont plastiques et peuvent s’adapter tout au long de nos vies, un entraînement physique régulier et modéré ainsi qu’une nutrition appropriée sont essentiels. Notre masse musculaire diminue avec l’âge et notre force diminue en parallèle (1 à 2% par année dès l’âge de 30 ans). La baisse de la masse musculaire entraîne des conséquences, notamment une nette augmentation du risque de chutes et de fractures, ainsi qu’un mauvais équilibre et une diminution de la capacité à bouger.

Combinaison innovante & efficace pour nos muscles: protéines de petit-lait (lactosérum) + leucine + HBM

L’apport de protéines et d’acides aminés est essentiel pour le bon fonctionnement de nos muscles en général et notamment après une activité sportive. Les recommandations actuelles pour les adultes sont de 0.8g/kg/jour, soit 52g de protéines pour une personne de 65kg ou 64g pour 80kg. Néanmoins, en vieillissant, nos cellules musculaires réagissent plus faiblement à la présence d’acides aminés pour synthétiser des protéines, alors que nos besoins augmentent, ce qui accentue l’importance d’un apports alimentaire régulier de protéines en quantité suffisante.¹ Il est donc souvent recommandé aux personnes âgées de consommer davantage de protéines : plus de 1.2g/kg/j, soit 72g de protéines pour une personne de 65kg ou 96g pour un poids de 80kg. On peut trouver 10g de protéines dans 300ml de yaourt, 1.5 œuf, 50g de viande ou de poisson, 100g de tofu, 40g de noix… Pas évident au quotidien…

Le lactosérum, protéine présente dans le lait et ne contenant pas de lactose, est considéré comme la meilleure supplémentation de protéines pour la synthèse musculaire et pourrait même limiter la perte de masse musculaire chez les personnes malnutries ou souffrant de sarcopénie. En effet, avec du lactosérum, notre création de protéines musculaires est plus élevée qu’avec de la caséine (autre protéine présente dans le lait, matière première principale du fromage). Une des raisons serait que le lactosérum est mieux digéré et absorbé, et qu’il bénéficie d’une plus grande teneur en leucine et en acides aminés à chaîne ramifiée (BCAA).^2,3 Le lactosérum est également plus efficace pour la synthèse de protéines musculaires que les protéines de riz ou de soja.⁴

Cependant, la proportion de certains acides aminés dans l’apport de protéines est un point important. La leucine semble jouer un rôle particulier pour stimuler l’anabolisme du muscle, car elle est impliquée dans la régulation de la synthèse des protéines musculaires.⁵ En effet, la leucine, bien plus que d’autres acides aminés à chaine ramifiée (BCAA) tels que la valine ou l’isoleucine, permet d’augmenter la disponibilité de certains complexes nécessaires à la production de protéines, en influençant leur phosphorylation.^6–8 Il a été démontré que qu’environ 7 g de protéines de lactosérum associés à de la leucine était tout aussi efficace que 25g de protéines lactosérum seules, notamment après un effort physique.⁹ De même, une dose d’acides aminés essentiels enrichie en leucine peut augmenter de 33% la synthèse de protéines musculaires après un effort physique comparé à une dose d’acides aminés essentiels normale.¹⁰ Ainsi, des spécialistes du domaine soutiennent qu’il ne faudrait pas privilégier un apport protéique élevé, mais plutôt le bon dosage de leucine pour la synthèse optimale de protéines musculaires. ^9,11 Les principaux chercheurs dans le domaine du muscle (Churchward-Venne et Devries) ne préconisent donc pas l’apport protéique le plus élevé possible, mais plutôt le rapport optimal entre protéines et leucine afin de stimuler la synthèse musculaire.  Devries écrit dans son étude sur les muscles publiée en 2018¹¹ en anglais : « La leucine, et non l’apport en protéines est le facteur déterminant de la réponse anaboliques des protéines musculaires. » (¨Leucine, Not Total Protein, Content of a Supplement is the Primary Determinant of Muscle Protein Anabolic Responses¨.)

Le HMB (ß-hydroxy-ß-methylbutyrate) est un métabolite de la leucine naturellement présent dans les cellules musculaires. La prise de HBM en complément permet d’augmenter la synthèse de protéines et la masse musculaire, chez les sportifs et les personnes âgées.^12–14 Il a ainsi des effets similaires à la leucine.¹⁵ Il permet également de préserver la masse musculaire durant un alitement de 10 jours¹⁶, ainsi que chez les patients hospitalisés avec certaines maladies chroniques¹⁷, car il permettrait de diminuer l’atrophie musculaire.¹⁵ En plus d’augmenter la force et la volume musculaire, le HMB pourrait protéger de maladies cardiovasculaires.¹⁸

Mix d’acides aminés pour la synthèse musculaire : arginine, valine, isoleucine

La supplémentation d’arginine combinée à des exercices physiques a été liée à une augmentation de la vasodilatation (davantage de sang allant aux muscles), de la contractilité du cœur et de la stabilité des globules blancs.¹⁹ Les résultats sur l’amélioration de la force musculaire sont mitigés, mais l’arginine semblerait maintenir les performances, de stimuler la synthèse de protéines²⁰ et prévenir le déclin musculaire, notamment chez des femmes postménopausées²¹. L’intégrité structurelle des muscles semble également protégée par l’arginine, limitant les blessures des fibres musculaires après l’effort.^22,23 La supplémentation en arginine pourrait également limiter la prise de masse grasse.²⁴

La valine et l’isoleucine font parties des acides aminés à chaîne ramifiée (BCAAs), qui semblent jouer un rôle dans la stimulation de la synthèse de protéines musculaires après un exercice physique, mais seulement lorsqu’elles sont combinées avec une source de protéines complète de haute qualité.^25,26 Elles pourraient également permettre de limiter les petites blessures musculaires.²⁷

L’énergie cellulaire, essentielle à notre fonctionnement

Environ 2% des consultations médicales sont liées à la fatigue. Celle-ci se décline sous de nombreuses formes : la bonne fatigue suivant un effort soutenu, la « flemme » d’un adolescent, l’épuisement de parents de jeunes enfants, la lassitude, la fatigue chronique, les troubles du sommeil, ou encore la fatigue liée à des problèmes de santé, des conflits ou à la suite d’un accident etc. …

Comment définir l’énergie, si non que ce soit l’opposé de la fatigue ? Psychologiquement, cela peut être la motivation, les désirs, les aspirations qui nous stimulent. Bien distribuer son énergie selon ses priorités est essentiel pour diriger sa vie. Biologiquement, c’est le processus par lequel nos cellules utilisent les nutriments issus de notre alimentation et de l’air respiré pour créer des composants et activer des réactions cellulaires. Cette énergie cellulaire se nomme ATP et certains nutriments peuvent permettre de la régénérer et d’activer de nombreux processus physiologiques, nous redonnant un coup de fouet physique. L’ATP est nécessaire à presque toutes les actions dans chacune de nos cellules et donc au fonctionnement de tous nos organes. Bouger un muscle, parler, cligner des yeux, penser, digérer… tout utilise de l’ATP.

Créatine + citrulline pour augmenter nos niveaux d’énergie et de récupération

La créatine est impliquée dans le renouvellement de l’ATP, qui est la principale molécule énergétique d’une cellule et permet la contraction du muscle. Ainsi, l’apport de créatine va permettre d’augmenter nos niveaux d’énergie et d’améliorer nos performances sportives (intenses et courtes) ainsi que notre récupération.²⁸ De même, l’ajout de citrulline permet de promouvoir la production d’énergie aérobie (avec oxygène), de déplacer l’ATP pour augmenter la synthèse de protéines, de réduire la fatigue ressentie et de favoriser la récupération.^29,30

La Q10, star multifonction de nos cellules

La coenzyme Q10, aussi appelé ubiquinone, est un composant essentiel des mitochondries (partie des cellules produisant de l’énergie et régulant le stress oxydatif ainsi que la mort cellulaire) et est donc nécessaire à la survie des cellules. Une supplémentation de Q10 durant deux semaines (au contraire d’une prise unique) permet de limiter l’inflammation, le lactate sanguin et les lésions musculaires, grâce à son pouvoir antioxydant et à la stabilisation des membranes des cellules du muscles.^31,32,33 La prise de Q10 pourrait aussi augmenter la capacité de travail en limitant le stress oxydatif et la fatigue.³⁴ Au contraire, un manque de Q10 a pu être corrélé avec une diminution du tonus, de la force et de la masse musculaires, ce qui indique une élévation du risque de sacropénie.³⁵

Les statines (médicament utilisé notamment contre les maladies cardiovasculaires liées à l’hypercholestérolémie) bloquent partiellement la production de coenzyme Q10, ce qui pourrait expliquer leur effet secondaire causant crampes et douleurs musculaires.³⁶ Une supplémentation en Q10, surtout associée à une alimentation alcaline (beaucoup de végétaux, peu de céréales et produits animaux), pourrait permettre de limiter ces effets.^37,38

Minéraux (magnésium, zinc, manganèse, sélénium)

Le magnésium joue un rôle capital pour de nombreuses fonctions de notre corps, car il est utilisé par plus de 300 enzymes.³⁹ Il prend part au maintien des fonctions et de la contraction du muscle et à la production d’énergie. La prise de magnésium peut augmenter la force et les performances physiques et musculaires chez les sportifs et surtout chez les non-sportifs et les personnes âgées, notamment en augmentant la disponibilité du glucose et en réduisant l’accumulation de lactate.^40,41 La prise de magnésium semble également permettre de prévenir les dommages musculaires chez les cyclistes de compétition.⁴² 

Le zinc est également essentiel pour nombre de nos fonctions et une carence en zinc peut être problématique, notamment au niveau de la régulation de notre métabolisme et de la croissance. Au niveau des muscles, le zinc est utile pour la synthèse de protéines, la formation de liens avec le collagène, la structure et le fonctionnement des membranes cellulaires… Un manque de zinc peut entraîner une diminution de la capacité de travail des muscles, réduit la synthèse de protéines et peut altérer le rétablissement après une blessure du muscle.^43,44,45

Le manganèse est impliqué dans plusieurs processus biologiques : dans le métabolisme, dans la formation des os, dans la synthèse de neurotransmetteurs ou encore dans la défense contre le stress oxydatif. Il est un fort antioxydant et permet de protéger le muscle de conditions stressantes (par exemple en cas d’élévation de température, d’UV, lors d’une cicatrisation…).^46,47 Le manganèse est nécessaire à la vie et à notre bon fonctionnement : une carence (moins de 2mg/j) ou un excès (plus de 10mg/j) sur du long terme pourraient induire des effets neurotoxiques réduisant les performances cognitives et musculaires, voire entraînant des maladies neurodégénératives ou métaboliques.^48,49,50

Un manque en sélénium, surtout combiné avec une déficience en vitamine E, cause de nombreux dysfonctionnements, notamment au niveau des muscles squelettiques et cardiaques. En effet, la formation et la réparation des muscles nécessite le bon fonctionnement de sélénoprotéines. Un manque de sélénium peut donc entraîner une dystrophie musculaire (fonte et affaiblissement).⁵¹ Une étude chez les souris a souligné que la supplémentation en sélénium pouvait augmenter les performances musculaires en augmentant le diffusion du calcium (qui permet la contraction musculaire) et notre production de la sélénoprotéine N qui permet au muscle de mieux tolérer le stress d’une contraction longue.⁵² De plus, de nombreuses études soulignent que les sportifs ont des besoins accrus en sélénium, notamment pour réguler le stress oxydatif endommageant les muscles et favoriser la récupération. ⁵³

Nous veillons à ne pas dépasser les apports journaliers recommandés (DJA), car une très forte surconsommation (plus de 4x la DJA) de minéraux peut entraîner des effets indésirables, notamment digestifs. 

Vitamines B1, B2, B3, B5, B6, B8, B9, B12, C, D3, E

Les vitamines sont des molécules indispensables à notre fonctionnement et notre santé et qui doivent être apportées régulièrement par l’alimentation car notre corps n’est pas capable de les synthétiser (assez). Le manque de vitamine altère notre organisme et mène au développement de maladies. Les vitamines B sont nécessaires au fonctionnement de beaucoup d’enzymes, la vitamine C est un anti-oxydant et la vitamine D peut agir comme hormone stéroïdienne. La prise de vitamines B, notamment B6, B9, B12, ainsi que C, D, E, peuvent permettre d’améliorer la santé musculosquelettique.⁵⁴ Au contraire, une carence en vitamines D, B9 et B12 par exemple peut contribuer à la sarcopénie.⁵⁵

Certaines études sur certaines vitamines B peuvent souligner leur importance pour notre santé musculaire. La vitamine B1 (thiamine) permettrait de diminuer la concentration de lactate et d’ammoniaque dans les muscles, ce qui souligne l’amélioration du métabolisme des carbohydrates et permet la réduction de la fatigue après un exercice physique.⁵⁶ La vitamine B2 (riboflavine) est connue pour protéger du stress oxydatif, et il semblerait qu’elle puisse permettre de réduire la douleur musculaire et améliorer la récupération après un effort physique.⁵⁷ La vitamine B3 (niacine) est essentiel pour le bon fonctionnement des mitochondries (partie de la cellule produisant de l’énergie, régulant le stress oxydatif et la mort cellulaire) et donc à la survie des cellules musculaires qui utilisent beaucoup d’énergie. La B3 et la B1 pourraient ainsi être utiles dans le traitement de la myopathie mitochondriale.^58,59 La B9 est essentielle à notre développement, et une carence peut entraîner de nombreux problèmes de santé, notamment cardiovasculaires et de faiblesse musculaire. La prise de B9 peut soutenir le bon fonctionnement de nos cellules et notre force musculaire.^60,55 La vitamine B12, produite par une bactérie présente dans les produits animaux, est indispensable pour la synthèse d’ADN et la production d’énergie cellulaire. Une carence peut avoir des effets néfastes pour nos fonctions vasculaires, cognitives, squelettiques et entraîner une perte de masse et de force musculaires, voire une sarcopénie…^61,62,63

La contraction musculaire peut engendrer du stress oxydatif : la prise de vitamines C et E, de puissants antioxydants, pourrait ainsi s’avérer très utile pour limiter les dommages aux tissus, ainsi que l’inflammation.^{64,65,66,67,68} Lors d’une séance d’entraînement physique, elles pourraient aider à augmenter temporairement la force, mais leur effet sur la prise de masse et l’amélioration des performances est néanmoins controversé.^69,70,71 Dans tous les cas, les vitamines C et E sont essentielles pour la bonne santé de nos muscles. Par exemple, la supplémentation de vitamine E peut limiter l’atrophie musculaire ou la sarcopénie ou encore améliorer la remobilisation après une immobilisation.^72,73 De même, l’apport de vitamine C permet de réduire les douleurs musculaires après l’effort et de limiter l’oxydation.⁷⁴

La vitamine D (et particulièrement la D3 qui est la plus similaire à celle créée par notre corps en contact avec les rayons du soleil) joue un rôle important pour nos muscles et nos os, par exemple pour l’homéostase du calcium, mais une grande partie de la population est carencée. Une carence en vitamine D a pu être associée à du stress oxydatif dans les muscles squelettiques, ce qui affecte les mitochondries et peut entraîner une atrophie du muscle.⁷⁵ Ceci augmente le risque de chutes, de douleurs et de faiblesse.⁷⁶ Chez les athlètes, un manque de vitamine D réduit les performances et augmente le risque de blessures.⁷⁷ Une supplémentation peut augmenter la force, la performance et la stabilité posturale, particulièrement chez les personnes âgées.^78,79,80

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1. Cuthbertson, D. et al. Anabolic signaling deficits underlie amino acid resistance of wasting, aging muscle. FASEB Journal 19, 422–424 (2005).
2. Pennings, B. et al. Whey protein stimulates postprandial muscle protein accretion more effectively than do casein and casein hydrolysate in older men. American Journal of Clinical Nutrition 93, 997–1005 (2011).
3. Kobayashi, Y. et al. Supplementation of protein-free diet with whey protein hydrolysates prevents skeletal muscle mass loss in rats. Journal of Nutrition and Intermediary Metabolism 4, 1–5 (2016).
4. Devries, M. C. & Phillips, S. M. Supplemental protein in support of muscle mass and health: Advantage whey. Journal of Food Science 80, A8–A15 (2015).
5. Xu, Z. R., Tan, Z. J., Zhang, Q., Gui, Q. F. & Yang, Y. M. The effectiveness of leucine on muscle protein synthesis, lean body mass and leg lean mass accretion in older people: A systematic review and meta-Analysis. British Journal of Nutrition 113, 25–34 (2015).
6. Escobar, J. et al. Regulation of cardiac and skeletal muscle protein synthesis by individual branched-chain amino acids in neonatal pigs. American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism 290, (2006).
7. Norton, L. E. et al. The Leucine Content of a Complete Meal Directs Peak Activation but Not Duration of Skeletal Muscle Protein Synthesis and Mammalian Target of Rapamycin Signaling in Rats. The Journal of Nutrition 139, 1103–1109 (2009).
8. Anthony, J. C. et al. Leucine Stimulates Translation Initiation in Skeletal Muscle of Postabsorptive Rats via a Rapamycin-Sensitive Pathway. The Journal of Nutrition 130, 2413–2419 (2000).
9. Churchward-Venne, T. A. et al. Leucine supplementation of a low-protein mixed macronutrient beverage enhances myofibrillar protein synthesis in young men: A double-blind, randomized trial. American Journal of Clinical Nutrition 99, 276–286 (2014).
10. Pasiakos, S. M. et al. Leucine-enriched essential amino acid supplementation during moderate steady state exercise enhances postexercise muscle protein synthesis. American Journal of Clinical Nutrition 94, 809–818 (2011).
11. Devries, M. C. et al. Leucine, Not Total Protein, Content of a Supplement Is the Primary Determinant of Muscle Protein Anabolic Responses in Healthy Older Women. The Journal of nutrition 148, 1088–1095 (2018).
12. Wilson, G. J., Wilson, J. M. & Manninen, A. H. Effects of beta-hydroxy-beta-methylbutyrate (HMB) on exercise performance and body composition across varying levels of age, sex, and training experience: A review. Nutrition and Metabolism vol. 5 1 (2008).
13. Vukovich, M. D., Stubbs, N. B. & Bohlken, R. M. Body composition in 70-year-old adults responds to dietary β-hydroxy-β-methylbutyrate similarly to that of young adults. Journal of Nutrition 131, 2049–2052 (2001).
14. Flakoll, P. et al. Effect of β-hydroxy-β-methylbutyrate, arginine, and lysine supplementation on strength, functionality, body composition, and protein metabolism in elderly women. Nutrition 20, 445–451 (2004).
15. Wilkinson, D. J. et al. Effects of leucine and its metabolite β-hydroxy-β-methylbutyrate on human skeletal muscle protein metabolism. Journal of Physiology 591, 2911–2923 (2013).
16. Deutz, N. E. P. et al. Effect of β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB) on lean body mass during 10 days of bed rest in older adults. Clinical Nutrition 32, 704–712 (2013).
17. Fitschen, P. J., Wilson, G. J., Wilson, J. M. & Wilund, K. R. Efficacy of β-hydroxy-β-methylbutyrate supplementation in elderly and clinical populations. Nutrition 29, 29–36 (2013).
18. Nissen, S. et al. β-hydroxy-β-methylbutyrate (HMB) supplementation in humans is safe and may decrease cardiovascular risk factors. Journal of Nutrition 130, 1937–1945 (2000).
19. Stefani, G. P. et al. Resistance training and L-arginine supplementation are determinant in genomic stability, cardiac contractility and muscle mass development in rats. PLoS ONE 13, (2018).
20. Wang, R., Jiao, H., Zhao, J., Wang, X. & Lin, H. L-Arginine Enhances Protein Synthesis by Phosphorylating mTOR (Thr 2446) in a Nitric Oxide-Dependent Manner in C2C12 Cells. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018, (2018).
21. Fricke, O., Baecker, N., Heer, M., Tutlewski, B. & Schoenau, E. The effect of L-arginine administration on muscle force and power in postmenopausal women. Clinical Physiology and Functional Imaging 28, 307–311 (2008).
22. Álvares, T. S. et al. Acute L-arginine supplementation increases muscle blood volume but not strength performance. Applied Physiology, Nutrition and Metabolism 37, 115–126 (2012).
23. Lomonosova, Y. N., Shenkman, B. S., Kalamkarov, G. R., Kostrominova, T. Y. & Nemirovskaya, T. L. L-arginine supplementation protects exercise performance and structural integrity of muscle fibers after a single bout of eccentric exercise in rats. PLoS ONE 9, (2014).
24. Jobgen, W. et al. Dietary l-Arginine Supplementation Reduces White Fat Gain and Enhances Skeletal Muscle and Brown Fat Masses in Diet-Induced Obese Rats. The Journal of Nutrition 139, 230–237 (2009).
25. Jackman, S. R. et al. Branched-chain amino acid ingestion stimulates muscle myofibrillar protein synthesis following resistance exercise in humans. Frontiers in Physiology 8, (2017).
26. Santos, C. de S. & Nascimento, F. E. L. Isolated branched-chain amino acid intake and muscle protein synthesis in humans: a biochemical review. Einstein 17, (2019).
27. Fouré, A. & Bendahan, D. Is branched-chain amino acids supplementation an efficient nutritional strategy to alleviate skeletal muscle damage? A systematic review. Nutrients vol. 9 (2017).
28. Kreider, R. B. et al. International Society of Sports Nutrition position stand: Safety and efficacy of creatine supplementation in exercise, sport, and medicine. Journal of the International Society of Sports Nutrition vol. 14 (2017).
29. Bendahan, D. et al. Citrulline/malate promotes aerobic energy production in human exercising muscle. British Journal of Sports Medicine 36, 282–289 (2002).
30. Goron, A. et al. Citrulline stimulates muscle protein synthesis, by reallocating ATP consumption to muscle protein synthesis. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 10, 919–928 (2019).
31. Armanfar, M., Jafari, A., Dehghan, G. R. & Abdizadeh, L. Effect of coenzyme Q10 supplementation on exercise-induced response of inflammatory indicators and blood lactate in male runners. Medical Journal of the Islamic Republic of Iran 29, 202 (2015).
32. Kon, M. et al. Effect of Coenzyme Q10 supplementation on exercise-induced muscular injury of rats. Exerc Immunol Rev (2007).
33. Kon, M. et al. Reducing exercise-induced muscular injury in kendo athletes with supplementation of coenzyme Q10. British Journal of Nutrition 100, 903–909 (2008).
34. Cooke, M. et al. Effects of acute and 14-day coenzyme Q10 supplementation on exercise performance in both trained and untrained individuals. Journal of the International Society of Sports Nutrition 5, 8 (2008).
35. Fischer, A. et al. Coenzyme Q10 status as a determinant of muscular strength in two independent cohorts. PLoS ONE 11, (2016).
36. Buettner, C., Greenman, R. L., Ngo, L. H. & Wu, J. S. Effects of Coenzyme Q10 on Skeletal Muscle Oxidative Metabolism in Statin Users Assessed Using 31P Magnetic Resonance Spectroscopy: a Randomized Controlled Study. Journal of nature and science 2, (2016).
37. Skarlovnik, A., Janić, M., Lunder, M., Turk, M. & Šabovič, M. Coenzyme Q10 supplementation decreases statin-related mild-to-moderate muscle symptoms: A randomized clinical study. Medical Science Monitor 20, 2183–2188 (2014).
38. Kiesewetter, H. Coenzym-Q10-Defizit. Deutsches Arzteblatt International vol. 113 344–345 (2016).
39. Gröber, U., Schmidt, J. & Kisters, K. Magnesium in prevention and therapy. Nutrients vol. 7 8199–8226 (2015).
40. Zhang, Y., Xun, P., Wang, R., Mao, L. & He, K. Can magnesium enhance exercise performance? Nutrients vol. 9 (2017).
41. Dominguez, L. J. et al. Magnesium and muscle performance in older persons: the InCHIANTI study. (2009).
42. Córdova, A., Mielgo-Ayuso, J., Fernandez-Lázaro, D., Roche, E. & Caballero-García, A. Impact of magnesium supplementation in muscle damage of professional cyclists competing in a stage race. Nutrients 11, (2019).
43. van Loan, M. D., Sutherland, B., Lowe, N. M., Turnlund, J. R. & King, J. C. The effects of zinc depletion on peak force and total work of knee and shoulder extensor and flexor muscles. International Journal of Sport Nutrition 9, 125–135 (1999).
44. Giugliano, R. & Millward, D. J. The effects of severe zinc deficiency on protein turnover in muscle and thymus. British Journal of Nutrition 57, 139–155 (1987).
45. Jinno, N., Nagata, M. & Takahashi, T. Marginal zinc deficiency negatively affects recovery from muscle injury in mice. Biological Trace Element Research 158, 65–72 (2014).
46. Zhu, Y. W. et al. Effect of dietary manganese on antioxidant status and expression levels of heat-shock proteins and factors in tissues of laying broiler breeders under normal and high environmental temperatures. British Journal of Nutrition 114, 1965–1974 (2015).
47. Erikson, K. M. & Aschner, M. Manganese: Its Role in Disease and Health. Metal ions in life sciences vol. 19 (2019).
48. Baden, S. P. & Neil, D. M. Accumulation of manganese in the haemolymph, nerve and muscle tissue of Nephrops norvegicus (L.) and its effect on neuromuscular performance. Comparative Biochemistry and Physiology – A Molecular and Integrative Physiology 119, 351–359 (1998).
49. Horning, K. J., Caito, S. W., Tipps, K. G., Bowman, A. B. & Aschner, M. Manganese Is Essential for Neuronal Health. Annual Review of Nutrition 35, 71–108 (2015).
50. Li, L. & Yang, X. The Essential Element Manganese, Oxidative Stress, and Metabolic Diseases: Links and Interactions. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018, (2018).
51. Rederstorff, M., Krol, A. & Lescure, A. Understanding the importance of selenium and selenoproteins in muscle function. Cellular and Molecular Life Sciences vol. 63 52–59 (2006).
52. Bodnár, D. et al. Dietary selenium augments sarcoplasmic calcium release and mechanical performance in mice. Nutrition & Metabolism 13, 76 (2016).
53. Baltaci, A. K., Mogulkoc, R., Akil, M. & Bicer, M. Review – Selenium – Its Metabolism and Relation to Exercise – PubMed. Pak J Pharm Sci (2016).
54. Iolascon, G. et al. Are dietary supplements and nutraceuticals effective for musculoskeletal health and cognitive function? A scoping review. Journal of Nutrition, Health and Aging 21, 527–538 (2017).
55. Wee, A. K. H. Serum folate predicts muscle strength: A pilot cross-sectional study of the association between serum vitamin levels and muscle strength and gait measures in patients >65 years old with diabetes mellitus in a primary care setting. Nutrition Journal 15, (2016).
56. Choi, S.-K., Baek, S.-H. & Choi, S.-W. The effects of endurance training and thiamine supplementation on anti-fatigue during exercise. Journal of Exercise Nutrition and Biochemistry 17, 189–198 (2013).
57. Hoffman, M. D., Valentino, T. R., Stuempfle, K. J. & Hassid, B. v. A Placebo-Controlled Trial of Riboflavin for Enhancement of Ultramarathon Recovery. Sports Medicine – Open 3, (2017).
58. Khan, N. A. et al. Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B3. EMBO Molecular Medicine 6, 721–731 (2014).
59. Costantini, A., Trevi, E., Pala, M. I. & Fancellu, R. Can long-term thiamine treatment improve the clinical outcomes of myotonic dystrophy type 1? Neural Regeneration Research 11, 1487–1491 (2016).
60. Hwang, S. Y., Sung, B. & Kim, N. D. Roles of folate in skeletal muscle cell development and functions. Archives of Pharmacal Research vol. 42 319–325 (2019).
61. O’Leary, F. & Samman, S. Vitamin B12 in health and disease. Nutrients vol. 2 299–316 (2010).
62. Bulut, E. A. et al. Vitamin B12 deficiency might be related to sarcopenia in older adults. Experimental Gerontology 95, 136–140 (2017).
63. Pannérec, A. et al. Vitamin B12 deficiency and impaired expression of amnionless during aging. Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle 9, 41–52 (2018).
64. Chou, C. C., Sung, Y. C., Davison, G., Chen, C. Y. & Liao, Y. H. Short-term high-dose vitamin C and E supplementation attenuates muscle damage and inflammatory responses to repeated taekwondo competitions: A randomized placebo-controlled trial. International Journal of Medical Sciences 15, 1217–1226 (2018).
65. Reznick, A. Z., Witt, E., Matsumoto, M. & Packer, L. Vitamin E inhibits protein oxidation in skeletal muscle of resting and exercised rats. Biochemical and Biophysical Research Communications 189, 801–806 (1992).
66. Gerster, H. Function of vitamin E in physical exercise: a review. Zeitschrift für Ernährungswissenschaft vol. 30 89–97 (1991).
67. Ryan, M. J. et al. Vitamin E and C supplementation reduces oxidative stress, improves antioxidant enzymes and positive muscle work in chronically loaded muscles of aged rats. Experimental Gerontology 45, 882–895 (2010).
68. Taghiyar, M. et al. The effect of vitamin C and e supplementation on muscle damage and oxidative stress in female athletes: a clinical trial. International journal of preventive medicine 4, S16-23 (2013).
69. Dutra, M. T., Martins, W. R., Ribeiro, A. L. A. & Bottaro, M. The Effects of Strength Training Combined with Vitamin C and E Supplementation on Skeletal Muscle Mass and Strength: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Sports Medicine 2020, (2020).
70. Paulsen, G. et al. Vitamin C and E supplementation alters protein signalling after a strength training session, but not muscle growth during 10 weeks of training. Journal of Physiology 592, 5391–5408 (2014).
71. Bjørnsen, T. et al. Vitamin C and E supplementation blunts increases in total lean body mass in elderly men after strength training. Scandinavian journal of medicine & science in sports 26, 755–763 (2016).
72. Khor, S. C., Karim, N. A., Ngah, W. Z. W., Yusof, Y. A. M. & Makpol, S. Vitamin E in Sarcopenia: Current Evidences on Its Role in Prevention and Treatment. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2014, (2014).
73. Appell, H. J., Duarte, J. A. R. & Soares, J. M. C. Supplementation of vitamin E may attenuate skeletal muscle immobilization atrophy. International Journal of Sports Medicine 18, 157–160 (1997).
74. Bryer, S. C. & Goldfarb, A. H. Effect of high dose vitamin C supplementation on muscle soreness, damage, function, and oxidative stress to eccentric exercise. International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism 16, 270–280 (2006).
75. Dzik, K. P. & Kaczor, J. J. Mechanisms of vitamin D on skeletal muscle function: oxidative stress, energy metabolism and anabolic state. European Journal of Applied Physiology vol. 119 825–839 (2019).
76. Gunton, J. E. & Girgis, C. M. Vitamin D and muscle. Bone Reports 8, 163–167 (2018).
77. Hamilton, B. Vitamin D and Human Skeletal Muscle. Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports vol. 20 182–190 (2010).
78. Beaudart, C. et al. The effects of vitamin d on skeletal muscle strength, muscle mass, and muscle power: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism vol. 99 4336–4345 (2014).
79. Rejnmark, L. Effects of vitamin D on muscle function and performance: A review of evidence from randomized controlled trials. Therapeutic Advances in Chronic Disease vol. 2 25–37 (2011).
80. Ceglia, L. Vitamin D and its role in skeletal muscle. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care vol. 12 628–633 (2009).

Le nombre de fonctions de notre cerveau est incroyable et nous en utilisons une multitude à chaque seconde de notre vie (mémoire, parole, apprentissage, raisonnement, régulations corporelles autonomes…). Malheuresement en vieillissant, ces fonctions cérébrales diminuent. Ce phénomène est d’une part normal, car nos cellules se réparent moins et créent moins de nouveau réseaux, mais d’autre part, un environnement inflammatoire ou carencé en certains éléments essentiels empêche le fonctionnement correct de nos cellules. Par exemple, certaines molécules semblent manquer chez les personnes souffrant de problèmes cognitifs tels que la maladie d’Alzheimer et leur supplémentation pourrait jouer un rôle protecteur. Les vitamines A, B, C, D, E ainsi que d’autres molécules telles que les flavonoïdes ou les oméga-3, affectent de nombreuses fonctions cérébrales comme l’antioxydation, la production d’énergie, la neuroplasticité, la sécrétion de neurotransmetteurs, la mort cellulaire, la vasodilatation ou encore l’inflammation. ^1–3

Maintenons la santé de nos yeux

La vision est un des sens que l’on utilise le plus. Avec l’âge, l’inflammation et le stress oxydatif peuvent avoir eu le temps de s’installer durablement, ce qui peut causer une de nombreuses maladies, telles que la cataracte, rétinopathie diabétique ou la dégénérescence maculaire liée à l’âge (AMD). Heureusement, des études démontrent que certains nutriments, tels que les vitamines C et E, les caroténoïdes (lutéine, zéaxanthine, β-carotène), le zinc, les oméga-3 (DHA, EPA), le cuivre… peuvent diminuer le risque de développer ces maladies.^4,5,6

Les oméga-3 DHA

Les oméga-3, appartenant aux acides gras polyinsaturés, sont essentiels pour un grand nombre de fonctions physiologiques (cardiovasculaires, neurologiques…). Il en existe 3 types impliqués dans notre fonctionnement : l’acide α-linoléique, l’acide eicosapentaénoïque (EPA) et l’acide docosahexaénoïque (DHA). Le DHA⁷ est un puissant protecteur de notre corps : il peut réduire la synthèse de cytokines pro-inflammatoires et le stress oxydatif, maintenir les fonctions neuronales et l’intégrité des membranes cellulaires, augmenter la production de certains phospholipides comme la phosphatidylsérine⁸, inhiber la mort cellulaire (apoptose), limiter l’angiogenèse et moduler les fonctions métaboliques.^4,9

La matière grise du cerveau et les yeux, surtout la rétine, ont une concentration de DHA très élevée, ce qui permet le bon fonctionnement des signaux neuronaux et de la vision. Un manque de DHA va entraîner de mauvaises performances cognitives et visuelles, surtout s’il arrive durant la grossesse ou la petite enfance.¹⁰ Au contraire, la prise d’oméga-3 est neuroprotectrice et peut avoir des bénéfices sur la cognition et la démence. Un taux élevé sanguin de DHA a été associé un meilleur raisonnement, avec plus de flexibilité mentale, une bonne mémoire et de meilleures performances verbales. Elle limite également le déclin de plasticité neuronale qui accompagne la perte d’oméga-3 liée à l’âge. Les patients Alzheimer sont souvent carencés en DHA, et certaines études suggèrent même la réduction des plaques et symptômes cognitifs après la prise d’oméga3.^{2,11, 12,13} Due à sa grande concentration dans la rétine, la prise de DHA est importante pour la santé de l’œil, notamment pour la phototransduction, les membranes des photorécepteurs, l’intégrité de la rétine et les fonctions visuelles.^4,9,14 Ainsi, le DHA est utile pour les personnes ayant les yeux secs et inflammés,^15,16 ou un début de dégénérescence maculaire, maladies pour lesquelles l’inflammation et la néovascularisation jouent un grand rôle.⁴ De plus, les oméga-3 semblent essentiels pour maintenir la santé cardiovasculaire,¹⁷  diminuant par exemple la pression artérielle (hypertension) et le rythme cardiaque.¹⁸ Enfin, malgré certaines études contradictoires, pourraient également exercer un effet positif sur l’hypertension, l’arthrite, l’athérosclérose, la dépression, les AVC, le diabète ou encore certains cancers. ^19,20,21 Le seul moyen d’avoir des oméga-3 est par l’alimentation. On en trouve dans l’huile de poisson et certains oléagineux ou les algues, mais cela suffit rarement à l’apport quotidien recommandé, la supplémentation en oméga-3 est donc une stratégie efficace pour maintenir la santé de nos yeux et de notre cerveau.⁴ Les omega-3 contribuent «au développement normal des yeux et au maintien d’une vision normale» , «au maintien des fonction cérébrales normales » et « à une pression sanguine normale et au fonctionnement normal du cœur».*

La lutéine et la zéaxanthine

La lutéine et la zéaxanthine sont des caroténoïdes et, bien qu’elles ne puissent pas agir en tant que vitamine A (contrairement aux β-carotènes), elles sont de puissants antioxydants. Elles peuvent limiter les dommages du stress oxydatifs en désamorçant l’énergie des radicaux libres et facilitant la synthèse de glutathionne (GSH). La lutéine et la zéaxanthine possèdent également des propriétés anti-inflammatoires, en inhibant la cascade de cytokines, et peuvent moduler l’immunité. Une supplémentation quotidienne de lutéine et de zéaxanthine permet l’amélioration significative de la démence et des performances cognitives telles que la mémoire spatiale et à long terme, l’attention complexe, les capacités de raisonnement, les fonctions exécutives… De hautes concentrations de lutéine et de zéaxanthine ont été associées avec l’efficacité neuronale dans de nombreuses zones du cerveau telles que celles pour la perception visuelle, la prise de décision, la coordination moteur…^22,23 Elles pourraient peut-être même de protéger contre certaines maladies neurodégénératives comme Alzheimer, car elles peuvent par exemple stimuler les cellules souche neuronales, de réduire le stress oxydatif et d’améliorer les fonctions des mitochondries (partie des cellule produisant de l’énergie).² La lutéine et la zéaxanthine sont particulièrement concentrées dans la macula (région centrale de la rétine), d’où leur surnom de pigment maculaire. Elles sont d’importantes molécules structurales des membranes cellulaires et évitent les dommages oxydatifs de la rétine en absorbant la lumière bleue. Des études ont montré qu’elles pouvaient améliorer la densité maculaire de pigments optiques (MPOD), l’acuité visuelle, la sensibilité au contraste, ainsi que la mémoire visuelle et la vitesse de traitement visuel en diminuant le rapport signal-bruit.^24,25  Ainsi, elles pourraient diminuer les risques de maladies, par exemple la dégénérescence maculaire due à l’âge, qui est la cause première de problèmes visuels et de cécité. On retrouve une corrélation entre les fonctions cognitives, la quantité de matière grise²² et la densité optique du pigment maculaire (œil), ce qui reflète l’importance de la lutéine et de la zéaxanthine dans les tissus cérébraux, chez les enfants, adultes et les personnes âgées. ^6,26,27,28 La lutéine et la zéaxanthine peuvent avoir de nombreuses propriétés dans notre corps, comme la réduction du cholestérol et la prévention de maladies cardiovasculaires, la réduction des risques de cancer, ou l’inhibition de la résorption de l’os. La cataracte, la rétinopathie, l’uvéite, ainsi que les maladies cardiaques et les AVC pourraient également diminuer, et la peau et les fonctions cognitives pourraient aussi en bénéficier.^29,30,31 Au contraire, une faible consommation de ces caroténoïdes augmente le risque de maladies. ⁴ On en trouve par exemple dans le chou kale et les épinards, certaines céréales et le jaune d’œuf, mais rarement en quantité suffisante. ^4,6,1

Le lycopène

Le lycopène fait partie de la famille des carotènes et n’est pas synthétisé par l’organisme de manière autonome. Il possède ses propriétés antioxydantes, notamment en restaurant l’activité des superoxyde dismutases, des catalases et des glutathionne transférases. ³² Pour le cerveau, le lycopène peut être protecteur face aux maladies neurodégénératives, l’épilepsie et la dépression, et améliore la cognition et la mémoire. Il jour particulièrement un rôle face au stress oxydatif, la neuro-inflammation, la mort cellulaire et le maintien des fonctions mitochondriales.  Ainsi, le lycopène peut être utile pour réduire les dommages dus à une ischémie cérébrale (restriction de la circulation sanguine) grâce à ses propriétés antioxydantes qui permettent de limiter la quantité de radicaux libres et l’activité des microglies (cellules immunitaires du cerveau).³³ Il pourrait également limiter la mort cellulaire, l’inflammation et améliorer l’intégrité de barrière hémato-encéphalique après une hémorragie cérébrale.³⁴ De plus, il peut réguler le taux de lipides sanguins et de cytokines, ce qui permet de limiter les blessures cérébrales dues à l’hyperlipidémie et de relâcher des neurotransmetteurs protecteurs.^35,36 Enfin, il semblerait que, malgré l’hétérogénéité des résultats, le lycopène puisse limiter la démence et le déclin cognitif, et diminuer la mortalité associée.³⁷ Des études pré-cliniques ont suggéré que lycopène et la vitamine E agissaient en synergie pour limiter le stress oxydatif chez des souris Alzheimer, et que le lycopène pourrait inhiber la formation de plaques cérébrales. ^38,39,40 Le lycopène est aussi très concentré dans les tissus oculaires et permet également de réduire l’incidence et la progression de la cataracte et de la dégénérescence maculaire. ⁴¹ Il est utile pour de nombreux organes, par exemple pour la santé de la peau³⁹ ou encore pour prévenir le cancer de la prostate et certaines maladies coronariennes.³²

La phosphatidylsérine (PS)

Les phospholipides sont des constituants importants de nos cellules, notamment des membranes neuronales. Avec l’âge, la composition lipidique change dans le cerveau. Ainsi, la supplémentation en phospholipides, notamment en phosphatidylsérine (PS) -parfois associée avec des oméga3-, pourrait être une thérapie efficace pour prévenir le déclin cognitif et améliorer les performances cognitives et la mémoire, même chez les personnes souffrant de démence légère.^2,42 La PS est bien absorbée dans nos intestins et peu traverser la barrière hémato-encéphalique et peut ralentir voire inverser les altérations biochimiques et structurales de nos cellules neuronales, ce qui supporte nos fonctions locomotrices et cognitives, notamment la mémoire, l’apprentissage, la concentration, le raisonnement, la communication…⁴³ La supplémentation en PS pourrait même améliorer les performances lors d’un effort physique intense.⁴⁴  Enfin, la prise combinée de PS et d’oméga-3 peut également être bénéfique pour les personnes souffrant de dépression, notamment en régulant leur niveau de cortisol et corrigeant leur rythme circadien.⁴⁵ La PS peut également diminuer inflammation, ce qui peut permettre de limiter la mort des neurones dans la rétine.⁴⁶

La coenzyme Q10

La coenzyme Q10 est un cofacteur présent dans mos mitochondries (partie de cellule produisant l’énergie) et un fort antioxydant. C’est un puissant neuroprotecteur, par exemple en prévenant l’apoptose (mort cellulaire) et en éliminant les radicaux libres. La prise orale de coenzyme Q10 augmente les concentrations de Q10 dans le cerveau. La Q10 améliore les fonctions mitochondriales, ce qui peut être utile dans le traitement des maladies neurodégénératives, où les stress oxydatif et le dysfonctionnement des mitochondries sont souvent sous-jacents. Malgré la divergence de certains résultats cliniques, la Q10 pourrait ainsi être bénéfique et sas danger pour la maladie de Parkinson, de Huntington, d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et l’ataxie de Friedrich ^47,48,49 La Q10 peut également réduire les dommages oculaires : de nombreuses études ont souligné l’importance de la prise de Q10 pour ralentir voire renverser la progression des glaucomes (pression intraoculaire détruisant le nerfs optique) menant à la cécité. ^50,51 Elle pourrait également limiter les dommages et la mort cellulaire dus aux UV ou aux radiations.⁵² Une étude a même souligné qu’elle pourrait, en combinaison avec certaines vitamines, améliorer le rétablissement du champ visuel après un AVC dans le lobe occipital.⁵³ Les maladies cardiovasculaires et l’inflammation chroniques peuvent également être soulagées par le pouvoir antioxydant de la Q10.⁴⁷  

La vitamine C

La vitamine C est un antioxydant particulièrement puissant, qui peut également régénérer d’autres antioxydants (par exemple la vitamine E) et augmenter l’absorption du fer. La supplémentation en vitamine C a été associée à une meilleure performance cognitive et à un inversement du déclin cognitif et moteur lié à l’âge, surtout si elle est associée avec de la vitamine E et des exercices physiques. ^2,54 Avec son rythme métabolique particulièrement élevé, l’œil a besoin d’une forte protection antioxydante. La vitamine C permet de prévenir les maladies des yeux et d’apporter des bénéfices à nos yeux. ^4,6 On en trouve notamment dans les agrumes, les baies, les tomates et les brocolis, mais de grandes quantités sont nécessaires pour vraiment limiter la progression des maladies oculaires et cognitives.  La vitamine C contribue «au fonctionnement normal du système nerveux», «aux fonctions psychologiques», «à la réduction de la fatigue», «à la protection contre le stress oxydatif».*

La vitamine E

Le terme vitamine E décrit une famille d’antioxydants comprenant 4 tocophérols (α-, β-, γ- et δ-) et 4 tocotriénols (α-, β-, γ- et δ-) qui vont pouvoir prévenir l’oxydation des lipides en attaquant les radicaux libres et en participant à leur métabolisme. Le stress oxydatif contribue beaucoup à la détérioration des fonctions neuronales et au développement de démence. Grâce à son fort pouvoir antioxydant, la vitamine E est souvent utilisée pour la protection du cerveau et la prévention et traitement de maladies. De nombreux essais cliniques encouragent la prise de vitamine E pour promouvoir le vieillissement sain du cerveau et de retarder la diminution cognitive. Bien que certains résultats concernant son efficacité pour la maladie d’Alzheimer, le cancer ou les maladies cardiaques sont mixtes, son innocuité et bas coût en font une solution prometteuse. ^2,55,56 La rétine est particulièrement riche en acides gras, rendant la vitamine E particulièrement importante.^4,57,6 En effet, le manque de vitamine E peut entraîner des dommages de la rétine et la perte de photorécepteurs, mais il a été montré qu’ils pouvaient être limités par la prise d’α-tocophérol.⁵⁸ Même une dose orale unique de vitamine E peut augmenter jusqu’à 5x la concentration de vitamine E dans la rétine.⁴ Les huiles végétales, les noix, les germes de blés et certains végétaux en sont riches, mais nous en avons rarement assez dans notre nutrition seule. La vitamine E contribue «à la protection contre le stress oxydatif».*

Le zinc

Le zinc possède d’importantes fonctions antioxydantes et immunitaires, et peut donc protéger des conséquences néfastes des radicaux libres (telles que l’apoptose des péricytes, fuite des capillaires, vascularisation). Le zinc est également essentiel au bon fonctionnement du cerveau, car il joue un rôle dans les processus cellulaires et la transmission synaptique, notamment dans l’hippocampe (mémoire et navigation spatiale). En effet, une dérégulation de l’homéostase du niveau de zinc (trop bas ou élevé) semble caractériser de nombreuses maladies neurodégénératives et le déclin cognitif. L’alcoolisme, la schizophrénie, la maladie de Wilson, de Pick ou encore d’Alzheimer semblent par exemple être liés au niveau de zinc, et le traitement avec du zinc peut être bénéfique. Le zinc peut également améliorer le contrôle glycémique des diabétiques ou augmenter le rétablissement après un trauma crânien. ^{2,59,60,61,62} Le zinc est essentiel pour maintenir la santé de la rétine, car il est un composant essentiel de beaucoup de protéines et des membranes cellulaires. Il peut prévenir l’apparition de certaines maladies telles que la dégénération maculaire ou la rétinopathie diabétique.^4,63 L’apport de zinc est donc nécessaire : une carence en zinc peut impliquer un risque plus élevé de pertes de vision, alors qu’un apport en zinc (10mg/j) aide à protéger la rétine. On en trouve dans les huitres, la viande, les noix, les légumineuses et les produits laitiers, mais rarement en quantité suffisante au quotidien.⁶ Attention toutefois car le zinc peut être toxique à une grosse dose (plus de 100mg par jour).⁶ Le zinc contribue «aux fonctions cognitives normales», «au maintien d’une vision normale», «à la protection contre le stress oxydatif».*

Les vitamines du groupe B

Les vitamines sont un groupe de composés organiques essentiels pour le fonctionnement de notre corps mais non produits par celui-ci. Il existe 8 vitamines B (thiamine (B1), riboflavine (B2), niacine (B3), acide pantothénique (B5), vitamine B6, biotine (B7), folate (B9) et vitamine B12) qui jouent des rôles essentiels dans de nombreuses réactions enzymatiques de nos cellules. Dans le cerveau, elles sont importantes pour beaucoup de fonctions, par exemple la production d’énergie, la réparation de l’ADN, la synthèse de molécules neurochimiques… Une alimentation saine devrait permettre d’obtenir les quantités suffisantes de ces vitamines, mais des études suggèrent que ce n’est pas le cas pour une grande partie de la population, qui souffre de carence. Ceci prédispose à de nombreuses conséquences sur la santé et ne permet pas la préservation optimale de notre cerveau. Une carence en vitamines B peut également entraîner des problèmes d’acuité visuelle, réversibles par une supplémentation multivitaminée.⁶⁴ Ainsi, il semblerait qu’un apport adéquat permettrait de limiter le déclin cognitif et les risques de démence, et plusieurs études ont souligné l’amélioration de fonctions psychologiques et cognitives (performances et mémoire) après une multi-supplémentation.^2,65 De plus, une supplémentation de multivitamines B permettrait de réduire l’inflammation et le stress oxydatif du cerveau, et d’améliorer le stockage d’énergie et le métabolisme cellulaire.⁶⁶

La thiamine (B1) est un neuromodulateur dans le système de l’acétylcholine, joue un rôle de cofacteur durant les processus métaboliques et contribue à la structure et au fonctionnement des membranes cellulaires, notamment des neurones. Une déficience peut se traduire par de la fatigue, de l’irritabilité, des symptômes gastro-intestinaux ou de la douleur, voire des faiblesses cérébrales. On en trouve dans les céréales complètes et les végétaux verts, mais rarement au niveau recommandé. ⁶⁵

La riboflavine (B2) est essentielle pour beaucoup de processus cellulaires, le métabolisme des acides gras dans le cerveau, l’absorption et l’utilisation du fer et la régulation des hormones thyroïdiennes. La dérégulation de ces processus due à un manque de riboflavine peut avoir des conséquences négatives sur le fonctionnement du cerveau (faiblesse, changement de personnalité, dysfonction cérébrale). De plus, elle limite le stress oxydatif grâce à ses propriétés antioxydantes et son action sur d’autres molécules impliquées dans les cycles d’oxydoréduction. On peut en trouver un peu dans les produits laitiers, les végétaux verts ou les abats.^65,67 La riboflavine contribue «au métabolisme normal produisant de l’énergie», «au fonctionnement normal du système nerveux», «au maintien d’une vision normale», «à la protection des cellules face au stress oxydatif», «à la réduction de la fatigue».*

Beaucoup de fonctions cellulaires, dans notre corps et notre cerveau, sont dépendantes des dérivés de la niacine (B3) tels que le NAD ou le NADP. Ces composés sont impliqués dans la production d’énergie, la protection antioxydante, la réparation de l’ADN et l’expression des gènes, le cycle cellulaire ou encore le métabolisme de la vitamine B9. La niacine semble également cruciale pour la santé et la survie neuronale. La déficience en niacine entraîne des problèmes de peau, des faiblesses musculaires, de l’anxiété ou de la dépression, et peut être un facteur de risque pour la démence, la neurodégénération, les déficits neurologiques ou psychiatriques. Au contraire, la prise de niacine pourrait moduler le système immunitaire et atténuer le sommeil agité lié à la maladie de Parkinson, et chez les animaux elle permet d’améliorer les maladies d’Alzheimer, de Parkinson et de Huntington, les blessures neuronales et les ischémies (blocage de la circulation). On en trouve en petite quantité dans la viande, le poisson ou certaines céréales complètes.^65,68,69 Attention néanmoins, une consommation supérieur à 3g par jour (dosage lors de certaines maladies cardiovasculaires) peut entraîner une augmentation de la pression intraoculaire et des problèmes de vision, qui sont réversibles à l’arrêt de la prise de niacine.^70,71

L’acide pantothénique (B5) est impliqué dans la synthèse de la coenzyme A. Celle-ci joue un rôle dans le stress oxydatif, et contribue à la synthèse du cholestérol, des acides aminés, des phospholipides et des acides gras. Ceci structure et permet le bon fonctionnement des cellules neuronales, par exemple avec les neurotransmetteurs et les hormones stéroïdiennes. L’engourdissement, les problèmes de peau voire des changements de comportement ou l’encéphalopathie peuvent être les symptômes d’une carence. La viande et le céréales complètes peuvent en apporter une partie.⁶⁵

La vitamine B6 est essentielle pour le métabolisme des acides aminés, par exemple crucial pour la synthèse des neurotransmetteurs (dopamine, sérotonine, GABA, noradrénaline, mélatonine…). Elle a également un effet direct sur les fonctions immunitaires, l’expression des gènes et la régulation du glucose cérébral. En limitant l’inflammation, elle permet diminuer un facteur de risque pour la démence et le déclin cognitif. Un fort apport de B6 à également été associée à une diminution du risque de développer une cataracte.⁷² Les principaux symptômes d’une déficience en B6 sont l’anémie ou des changements neurologiques (irritabilité, dépression, déclin cognitive, démence…). On peut en trouver un peu dans la viande, le poisson, les légumes ou les noix.^2,65 La vitamine B6 contribue «au métabolisme normal produisant de l’énergie», «au fonctionnement normal du système nerveux», «à des fonctions psychologiques normales», «à la réduction de la fatigue».*

La biotine (B7) est clé dans le métabolisme et l’homéostase du glucose, qui la source d’énergie principale du cerveau. Elle agit aussi sur les récepteurs à l’insuline et le pancréas. Sa déficience peut entraîner dépression, léthargie ou eczéma. On peut en trouver dans les œufs.⁶⁵

Le folate (B9) est requis pour la synthèse de protéines et d’ADN, ce qui le rend particulièrement important pour les cellules se divisant rapidement et durant le développement. La supplémentation en folate a été associée à une réduction du risque de développer une dégénérescence maculaire.⁷³ L’anémie, des changements comportementaux, des neuropathies périphériques ou cognitives peuvent être les symptômes d’une carence. On en trouve dans les végétaux verts et les agrumes.^2,65

La vitamine B12 est intimement imbriquée dans le cycle du folate et celui de la méthionine, et le manque de B12 peut donc influencer le fonctionnement des autres cycles. Le manque en vitamine B12 peut entraîner de l’anémie ou des symptômes neuropsychiatriques, tels que des problèmes comportementaux ou cognitifs, des neuropathies ou des lésions de la colonne vertébrale. Les déficits cognitifs ou les dépressions peuvent souvent liés à une carence de vitamine B6, B9 et/ou B12. La viande et le poisson contiennent la bactérie permettant de produire la B12.^2,65 La vitamine B12 contribue «au métabolisme normal produisant de l’énergie», «au fonctionnement normal du système nerveux», «à des fonctions psychologiques normales», «à la réduction de la fatigue».*

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Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

* allégations officielles de santé de l’EFSA (European Food Safety Authority).

Une allégation de santé EFSA est toute déclaration concernant une relation entre une denrée alimentaire et la santé. La Commission européenne autorise différentes allégations de santé à condition qu’elles soient fondées sur des preuves scientifiques et qu’elles soient facilement compréhensibles par les consommateurs. L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) est chargée d’évaluer les preuves scientifiques à l’appui des allégations de santé.

1. Buscemi, S. et al. The effect of lutein on eye and extra-eye health. Nutrients vol. 10 (2018).
2. Gestuvo, M. K. & Hung, W. W. Common dietary supplements for cognitive health. Aging Health vol. 8 89–97 (2012).
3. Fenech, M. Vitamins Associated with Brain Aging, Mild Cognitive Impairment, and Alzheimer Disease: Biomarkers, Epidemiological and Experimental Evidence, Plausible Mechanisms, and Knowledge Gaps. Advances in Nutrition: An International Review Journal 8, 958–970 (2017).
4. Rasmussen, H. M. & Johnson, E. J. Nutrients for the aging eye. Clinical Interventions in Aging 8, 741–748 (2013).
5. McCusker, M. M., Durrani, K., Payette, M. J. & Suchecki, J. An eye on nutrition: The role of vitamins, essential fatty acids, and antioxidants in age-related macular degeneration, dry eye syndrome, and cataract. Clinics in Dermatology 34, 276–285 (2016).
6. Khoo, H. E., Ng, H. S., Yap, W. S., Goh, H. J. H. & Yim, H. S. Nutrients for prevention of macular degeneration and eye-related diseases. Antioxidants vol. 8 (2019).
7. Health Benefits – life’sDHA: Vegetarian Source of Omega-3 Fatty Acid. https://www.lifesdha.com/en_BO/health-benefits.html.
8. Kim, H. Y., Akbar, M. & Kim, Y. S. Phosphatidylserine-dependent neuroprotective signaling promoted by docosahexaenoic acid. Prostaglandins Leukotrienes and Essential Fatty Acids 82, 165–172 (2010).
9. Cortina, M. S. & Bazan, H. E. P. Docosahexaenoic acid, protectins and dry eye. Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care 14, 132–137 (2011).
10. Weiser, M. J., Butt, C. M. & Mohajeri, M. H. Docosahexaenoic acid and cognition throughout the lifespan. Nutrients vol. 8 (2016).
11. Derbyshire, E. Brain health across the lifespan: A systematic review on the role of omega-3 fatty acid supplements. Nutrients vol. 10 (2018).
12. Calder, P. C. Docosahexaenoic acid. Annals of Nutrition and Metabolism 69, 8–21 (2016).
13. Swanson, D., Block, R. & Mousa, S. A. Omega-3 fatty acids EPA and DHA: Health benefits throughout life. Advances in Nutrition vol. 3 1–7 (2012).
14. Querques, G., Forte, R. & Souied, E. H. Retina and Omega-3. J Nutr Metab. (2011) doi:10.1155/2011/748361.
15. Liu, A. & Ji, J. Omega-3 essential fatty acids therapy for dry eye syndrome: A meta-analysis of randomized controlled studies. Medical Science Monitor 20, 1583–1589 (2014).
16. Wang, H. & Daggy, B. P. The Role of Fish Oil in Inflammatory Eye Diseases. Biomedicine Hub 2, 1–12 (2017).
17. Innes, J. K. & Calder, P. C. Marine omega-3 (N-3) fatty acids for cardiovascular health: An update for 2020. International Journal of Molecular Sciences vol. 21 (2020).
18. Mori, T. A., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, I. B. & Beilin, L. J. Docosahexaenoic acid but not eicosapentaenoic acid lowers ambulatory blood pressure and heart rate in humans. Hypertension 34, 253–260 (1999).
19. Ghasemi Fard, S., Wang, F., Sinclair, A. J., Elliott, G. & Turchini, G. M. How does high DHA fish oil affect health? A systematic review of evidence. Critical Reviews in Food Science and Nutrition vol. 59 1684–1727 (2019).
20. Tanaka, K., Farooqui, A. A., Siddiqi, N. J., Alhomida, A. S. & Ong, W. Y. Effects of docosahexaenoic acid on neurotransmission. Biomolecules and Therapeutics vol. 20 152–157 (2012).
21. Horrocks, L. A. & Yeo, Y. K. Health benefits of docosahexaenoic acid (DHA). Pharmacological Research 40, 211–225 (1999).
22. Hammond, B. R. et al. Effects of Lutein/Zeaxanthin Supplementation on the Cognitive Function of Community Dwelling Older Adults: A Randomized, Double-Masked, Placebo-Controlled Trial. Frontiers in Aging Neuroscience 9, (2017).
23. Stringham, J. M., Johnson, E. J. & Hammond, B. R. Lutein across the Lifespan: From Childhood Cognitive Performance to the Aging Eye and Brain. Current Developments in Nutrition 3, (2019).
24. Murillo, A. G., Hu, S. & Fernandez, M. L. Zeaxanthin: Metabolism, properties, and antioxidant protection of eyes, heart, liver, and skin. Antioxidants vol. 8 (2019).
25. Ceravolo, S. A. et al. Dietary Carotenoids Lutein and Zeaxanthin Change Brain Activation in Older Adult Participants: A Randomized, Double-Masked, Placebo-Controlled Trial. Molecular Nutrition and Food Research 63, (2019).
26. Mewborn, C. M., Lindbergh, C. A., Hammond, B. R., Renzi-Hammond, L. M. & Miller, L. S. The Effects of Lutein and Zeaxanthin Supplementation on Brain Morphology in Older Adults: A Randomized, Controlled Trial. Journal of Aging Research 2019, (2019).
27. Mewborn, C. M. et al. Lutein and zeaxanthin are positively associated with visual–spatial functioning in older adults: An fMRI study. Nutrients 10, (2018).
28. Renzi-Hammond, L. M. et al. Effects of a lutein and zeaxanthin intervention on cognitive function: A randomized, double-masked, placebo-controlled trial of younger healthy adults. Nutrients 9, (2017).
29. Xue, C., Rosen, R., Jordan, A. & Hu, D.-N. Management of Ocular Diseases Using Lutein and Zeaxanthin: What Have We Learned from Experimental Animal Studies? J Ophthalmol. (2015) doi:10.1155/2015/523027.
30. Scripsema, N. K., Hu, D.-N. & Rosen, R. B. Lutein, Zeaxanthin, and meso-Zeaxanthin in the Clinical Management of Eye Disease. J Ophthalmol (2015) doi:10.1155/2015/865179.
31. Semba, R. D. & Dagnelie, G. Are lutein and zeaxanthin conditionally essential nutrients for eye health? Medical Hypotheses 61, 465–472 (2003).
32. Gupta, S. K. et al. Lycopene attenuates oxidative stress induced experimental cataract development: An in vitro and in vivo study. Nutrition 19, 794–799 (2003).
33. Wu, A. et al. Lycopene attenuates early brain injury and inflammation following subarachnoid hemorrhage in rats. International journal of clinical and experimental medicine 8, 14316–22 (2015).
34. Chen, D., Huang, C. & Chen, Z. A review for the pharmacological effect of lycopene in central nervous system disorders. Biomedicine and Pharmacotherapy vol. 111 791–801 (2019).
35. Hsiao, G. et al. Inhibitory mechanisms of tetramethylpyrazine in middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced focal cerebral ischemia in rats. Planta medica 72, 411–7 (2006).
36. Yang, W., Shen, Z., Wen, S., Wang, W. & Hu, M. Mechanisms of multiple neurotransmitters in the effects of Lycopene on brain injury induced by Hyperlipidemia. Lipids in Health and Disease 17, (2018).
37. Yu, L. et al. Dietary Lycopene Supplementation Improves Cognitive Performances in Tau Transgenic Mice Expressing P301L Mutation via Inhibiting Oxidative Stress and Tau Hyperphosphorylation. Journal of Alzheimer’s disease : JAD 57, 475–482 (2017).
38. Hwang, S., Lim, J. W. & Kim, H. Inhibitory effect of lycopene on amyloid-β-induced apoptosis in neuronal cells. Nutrients 9, (2017).
39. Sies, H. & Stahl, W. Non-nutritive bioactive constituents of plants: Lycopene, lutein and zeaxanthin. in International Journal for Vitamin and Nutrition Research vol. 73 95–100 (Hogrefe and Huber Publishers, 2003).
40. Crowe-White, K. M., Phillips, T. A. & Ellis, A. C. Lycopene and cognitive function. Journal of Nutritional Science 8, (2019).
41. Khachik, F. et al. Chemistry, distribution, and metabolism of tomato carotenoids and their impact on human health. in Experimental Biology and Medicine vol. 227 845–851 (Exp Biol Med (Maywood), 2002).
42. Kato-Kataoka, A. et al. Soybean-derived phosphatidylserine improves memory function of the elderly Japanese subjects with memory complaints. Journal of Clinical Biochemistry and Nutrition 47, 246–255 (2010).
43. Glade, M. J. & Smith, K. Phosphatidylserine and the human brain. Nutrition vol. 31 781–786 (2015).
44. Kingsley, M. Effects of phosphatidylserine supplementation on exercising humans. Sports Medicine vol. 36 657–669 (2006).
45. Komori, T. The effects of phosphatidylserine and omega-3 fatty acid-containing supplement on late life depression. Mental Illness 7, 7–11 (2015).
46. Dvoriantchikova, G., Agudelo, C., Hernandez, E., Shestopalov, V. I. & Ivanov, D. Phosphatidylserine-containing liposomes promote maximal survival of retinal neurons after ischemic injury. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 29, 1755–1759 (2009).
47. Hernández-Camacho, J. D., Bernier, M., López-Lluch, G. & Navas, P. Coenzyme Q10 supplementation in aging and disease. Frontiers in Physiology vol. 9 (2018).
48. Matthews, R. T., Yang, L., Browne, S., Baik, M. & Beal, M. F. Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and exerts neuroprotective effects. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 95, 8892–8897 (1998).
49. Spindler, M., Flint Beal, M. & Henchcliffe, C. Coenzyme Q10 effects in neurodegenerative disease. Neuropsychiatric Disease and Treatment vol. 5 597–610 (2009).
50. Martucci, A. & Nucci, C. Evidence on neuroprotective properties of coenzyme Q10 in the treatment of glaucoma. Neural Regeneration Research vol. 14 197–200 (2019).
51. Davis, B. M. et al. Topical Coenzyme Q10 demonstrates mitochondrial-mediated neuroprotection in a rodent model of ocular hypertension. Mitochondrion 36, 114–123 (2017).
52. Lulli, M. et al. Coenzyme Q10 protects retinal cells from apoptosis induced by radiation in vitro and in vivo. J Radiat Res. (2012) doi:10.1093/jrr/rrs025.
53. Fernández-Vega, B., González-Iglesias, H., Vega, J. A., Nicieza, J. & Fernández-Vega, Á. Coenzyme Q10 treatment improved visual field after homonymous quadrantanopia caused by occipital lobe infarction. American Journal of Ophthalmology Case Reports 13, 70–75 (2019).
54. Mock, J. T., Chaudhari, K., Sidhu, A. & Sumien, N. The influence of vitamins E and C and exercise on brain aging. Experimental Gerontology 94, 69–72 (2017).
55. Tucker, J. M. & Townsend, D. M. Alpha-tocopherol: Roles in prevention and therapy of human disease. Biomedicine and Pharmacotherapy 59, 380–387 (2005).
56. la Fata, G., Weber, P. & Mohajeri, M. H. Effects of Vitamin E on Cognitive Performance during Ageing and in Alzheimer’s Disease. Nutrients vol. 6 5453–5472 (2014).
57. Engin, K. N. Alpha-tocopherol: Looking beyond an antioxidant. Molecular Vision 15, 855–860 (2009).
58. Bhat, R., Raju, T., Barrada, A. & Evans, M. Disposition of vitamin E in the eye. Pediatric Research 22, 16–20 (1987).
59. Nuttall, J. R. & Oteiza, P. I. Zinc and the aging brain. Genes and Nutrition vol. 9 (2014).
60. Institute of Medicine (US) Committee on Nutrition, T. and the B., Erdman, J., Oria, M. & Pillsbury, L. Zinc. (2011).
61. Pfeiffer, C. C. & Braverman, E. R. Zinc, the Brain and Behavior. Biol Psychiatry . (1982) doi:17(4):513-32.
62. Portbury, S. D. & Adlard, P. A. Zinc signal in brain diseases. International Journal of Molecular Sciences vol. 18 (2017).
63. Miao, X. et al. Zinc and Diabetic Retinopathy. J Diabetes Res (2013) doi:10.1155/2013/425854.
64. Damodaran, M., Rameshwar Sarma, K. v., Tiar, A. & Nadamuni Naidu, A. Vitamin B-complex deficiency and visual acuity. British Journal of Nutrition 41, 27–30 (1979).
65. Kennedy, D. O. B vitamins and the brain: Mechanisms, dose and efficacy—A review. Nutrients vol. 8 (2016).
66. Ford, T. C. et al. The effect of a high-dose vitamin b multivitamin supplement on the relationship between brain metabolism and blood biomarkers of oxidative stress: A randomized control trial. Nutrients 10, (2018).
67. Gasperi, V., Sibilano, M., Savini, I. & Catani, M. V. Niacin in the central nervous system: An update of biological aspects and clinical applications. International Journal of Molecular Sciences vol. 20 (2019).
68. Fricker, R. A., Green, E. L., Jenkins, S. I. & Griffin, S. M. The Influence of Nicotinamide on Health and Disease in the Central Nervous System. International Journal of Tryptophan Research vol. 11 (2018).
69. Morris, M. C. et al. Dietary niacin and the risk of incident Alzheimer’s disease and of cognitive decline. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 75, 1093–1099 (2004).
70. Domanico, D., Verboschi, F., Altimari, S., Zompatori, L. & Vingolo, E. M. Ocular Effects of Niacin: A Review of the Literature. Medical Hypothesis, Discovery and Innovation in Ophthalmology 4, 64 (2015).
71. Fraunfelder, F. W., Fraunfelder, F. T., Illingworth, D. R. & Health, O. Adverse ocular effects associated with niacin therapy. British Journal of Ophthalmology vol. 79 (1995).
72. Glaser, T. S. et al. The Association of Dietary Lutein plus Zeaxanthin and B Vitamins with Cataracts in the Age-Related Eye Disease Study AREDS Report No. 37. Ophthalmology 122, 1471–1479 (2015).
73. Merle, B. M. J., Silver, R. E., Rosner, B. & Seddon, J. M. Dietary folate, B vitamins, genetic susceptibility and progression to advanced nonexudative age-related macular degeneration with geographic atrophy: A prospective cohort study. American Journal of Clinical Nutrition 103, 1135–1144 (2016).

Le cerveau fonctionne comme un gros ordinateur. Il traite les informations qu’il reçoit grâce aux 5 sens, et renvoie des messages, conscients et inconscients, au corps. Les fonctions du cerveau vont cependant beaucoup plus loin avec les capacités de réflexion, de prise de décision ou encore le ressenti des émotions.

La taille du cerveau humain peut être estimé à deux poings serrés et son poids se situe aux alentours de 1,5 kg. De l’extérieur, il ressemble un peu à une grosse noix, avec des plis et des crevasses. Le tissu cérébral est composé d’environ 100 milliards de neurones et d’un trillion de cellules qui soutiennent et nourrissent le tissu (cellules gliales).

L’encéphale (= le système nerveux central contenu à l’intérieur de la boîte crânienne) est composé de différentes parties : le cerveau, le cervelet et le tronc cérébral. Le cerveau, la plus grande partie, est constituée du cortex cérébral (divisés en 2 hémisphères droit et gauche, qui eux-mêmes peuvent être divisés en lobes) ainsi que du thalamus, de l’hypothalamus, l’amygdale, l’hippocampe… Puis, en se rapprochant de la colonne vertébrale, on trouve les autres parties : cervelet (à l’arrière) et le tronc cérébral (composé du mésencéphale, des ponts, et du bulbe rachidien), et enfin, on arrive à la moëlle épinière.

Chaque partie a ses propres fonctions : coordination des mouvements, orientation spatiale, résolution de problèmes et planification, émotions, décodage des informations sensorielles, attention, langage, mémoire, contrôle de l’appétit ou du sommeil, reflexes et mécanismes de récompense, contrôle des activités inconscientes telles que le taux de glucose sanguin, la production d’hormones, le rythme respiratoire ou cardiaque…^1,2

Neurones et transmission d’information

Un neurone est une cellule composé d’un ‘’corps’’ (comme toutes les cellules, avec un noyau contenant l’ADN et des organelles pour la synthèse de protéines et d’énergie), de petits ‘’bras’’ récepteurs appelés dendrites et d’un long ‘’bras’’ émetteur appelé axone. Un neurone va capter différents types d’informations ou stimuli et les transporter sous forme de signal électrique (la myéline autour de l’axone permet un transport rapide). A l’arrivée, le signal électrique permet de relâcher des neurotransmetteurs (molécules chimiques). Ceux-ci vont se retrouver dans un petit espace entre 2 neurones, appelé synapse, puis vont se lier au neurone suivant. S’il y a assez de neurotransmetteurs qui se lient aux récepteurs du 2^ème neurone, le seuil d’activation va être dépassé et un signal électrique va être créé et se propager jusqu’au bout de ce neurone, relâchant des neurotransmetteurs dans une nouvelle synapse, etc. Il existe également des neurotransmetteurs inhibiteurs (par exemple GABA), qui visent à empêcher l’activation du 2^ème neurone. Enfin, des neurotransmetteurs spécifiques permettent la transmission d’information spécifiques (dopamine -pour la motivation/système de récompense, décision des mouvements-, sérotonine -stabilité, inhibition-, acétylcholine -contraction musculaire, mémoire-, noradrénaline -régulation du métabolisme, attention, apprentissage- … ).^3,4,5

La vision, comment ça marche ?

Comment est-ce que nos yeux et notre cerveau travaillent ensemble pour transformer de la lumière en image ? Les rayons lumineux entrent dans l’œil par la cornée, la couche transparente à l’extérieur de l’œil, puis ils passent à travers la pupille, au centre de l’iris. L’iris a la capacité de s’agrandir et de se rétrécir, en fonction de la quantité de lumière qui pénètre dans l’œil. Ensuite, les rayons lumineux passent à travers le cristallin naturel de l’œil, qui se raccourcit ou s’allonge afin de focaliser correctement les rayons lumineux sur un point précis sur la rétine. Celle-ci capture tous les rayons lumineux grâce à deux types de cellules : les bâtonnets sont sensibles à l’intensité de la lumière, et les cônes servent à voir les couleurs (ils sont activés par du vert, du rouge ou du bleu). Les cellules qui sont activées envoient un signal électrique en direction du nerf optique. Les signaux provenant de chaque œil se rejoignent au niveau du chiasme optique, puis se redivisent en fonction du champ visuel (la partie gauche de l’image -provenant des 2 yeux- va dans l’hémisphère droit du cerveau et inversement). Ces fibres optiques vont ensuite à l’arrière du cerveau, dans la partie cortex visuel du lobe occipital, où les informations vont être décodées.^{6, 7,8}

Vieillissement du cerveau

Lorsqu’on vieillit, le cerveau change à tous les niveaux. La morphologie est différente : le volume diminue (à partir de -5% par décade après 40 ans, surtout dans le cortex préfrontal qui régule le raisonnement, et une partie de la personnalité et des émotions), la vascularisation se modifie, irrigant moins certaines zones, etc. Des modifications se retrouvent aussi au niveau des cellules (transmission plus lente des informations –démyélinisation-), des synapses (changements/pertes de connections) et des molécules (diminution de la sécrétion de neurotransmetteurs et hormones). Cela peut entrainer des problèmes cognitifs ou physiques, des difficultés d’apprentissage, des troubles de la mémoire (épisodique -pour les événements passés de notre vie-, ou sémantique -pour notre ‘’culture générale’’, noms, numéros) … Attention néanmoins, s’il est normal d’avoir des fonctions un peu ralenties, la démence ou les maladies neurodégénératives (Alzheimer, Parkinson…) ne font pas parties du vieillissement ‘’normal’’ et sont souvent dues à des facteurs génétiques, inflammatoires et/ou environnementaux… ^9,10

Heureusement, le cerveau reste plastique et certaines pertes peuvent se ralentir voire s’améliorer, avec du temps et de l’entraînement. Certains facteurs comme de l’exercice physique régulier, une nutrition saine et un apport limité d’alcool, semblent être bénéfiques pour garder un cerveau fonctionnel. Ainsi, selon l’article “Dietary and Lifestyle Guidelines for the Prevention of Alzheimer’s Disease,”¹¹ publié en 2014 dans le journal scientifique Neurobiology of Aging : “Les légumes, les légumineuses (haricots, pois et lentilles), les fruits et les céréales complètes devraient remplacer les viandes et les produits laitiers comme éléments de base de l’alimentation”. De plus, certains nutriments semblent également être protecteurs, notamment lorsqu’ils agissent contre le stress oxydatif.

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Indications :
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1. Anatomie du cerveau et du système nerveux – Fédération pour la Recherche sur le Cerveau (FRC). https://www.frcneurodon.org/comprendre-le-cerveau/a-la-decouverte-du-cerveau/anatomie-du-cerveau-et-du-systeme-nerveux/.
2. How does the brain work? – InformedHealth.org – NCBI Bookshelf. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279302/.
3. How do neurons work? – Queensland Brain Institute – University of Queensland. https://qbi.uq.edu.au/brain-basics/brain/brain-physiology/how-do-neurons-work.
4. How does a neuron work? https://www.wingsforlife.com/en/latest/how-does-a-neuron-work-562/.
5. Comprendre le cerveau et son fonctionnement – Institut du Cerveau. https://icm-institute.org/fr/actualite/comprendre-le-cerveau-et-son-fonctionnement/.
6. How the Human Eye Works | Cornea Layers/Role | Light Rays. https://www.nkcf.org/about-keratoconus/how-the-human-eye-works/.
7. How Does Vision Work? – Video & Lesson Transcript | Study.com. https://study.com/academy/lesson/how-does-vision-work.html.
8. Bâtonnets et cônes | Ask A Biologist. https://askabiologist.asu.edu/batonnets-et-cones.
9. Peters, R. Ageing and the brain. Postgraduate Medical Journal vol. 82 84–88 (2006).
10. What happens to the brain as we age? https://www.medicalnewstoday.com/articles/319185#Recent-discoveries-in-brain-aging.
11. Barnard, N. D. et al. Dietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. Neurobiology of Aging vol. 35 S74–S78 (2014).

Comment se passe une inflammation ?

Les cellules immunitaires ainsi que celles des tissus touchés sont impliquées dans la réponse inflammatoire. Les mécanismes inflammatoires diffèrent selon le type de stimulus et du tissu touché, néanmoins, il existe une base commune ¹ :

1) les récepteurs de surface cellulaire reconnaissent les stimuli nuisibles ;
2) différentes voies inflammatoires cellulaires sont activées (NF-κB, MAPK, JAK-STAT, COX-2…) ;
3) les marqueurs inflammatoires sont libérés (cytokines, CRP…) et peuvent rejoindre la circulation sanguine ;
4) d’autres cellules immunitaires sont recrutées dans le tissu concerné pour neutraliser le stimuli.¹

Les cytokines peuvent être pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-α, IFN-γ, GM-CSF…) ou anti-inflammatoires (IL-4, IL-10, IL-11, TGF-β…). Elles ont un réseau d’interactions complexes qui modulent la réponse immunitaire et l’inflammation. En effet, celles-ci doivent être efficace mais sans en faire trop car une production excessive de cytokines inflammatoires peut entraîner des modifications de la dynamique sanguine, la dérégulation du système immunitaire ainsi que des lésions tissulaires, qui en grand nombre peuvent causer la défaillance de l’organe.¹

Inflammation aigüe

L’inflammation peut être aigüe, lorsque les lésions tissulaires sont dues à un traumatisme, à une invasion microbienne ou à la présence de composés nocifs. Elle commence rapidement, s’emballe, et ne dure que quelques jours. Les symptômes, tels que rougeur, douleur, chaleur et gonflement, sont causés par l’augmentation du flux sanguin et par l’infiltration des cellules immunitaires dans le tissu touché.² Elle est nécessaire à l’éradication de la menace. Normalement, interactions cellulaires et moléculaires minimisent efficacement le problème, ce qui permet de restaurer l’homéostasie (l’équilibre) tissulaire et d’arrêter l’inflammation.

Inflammation chronique

Toutefois, une inflammation aiguë non contrôlée peut devenir une inflammation chronique, lente et durant de plusieurs mois à plusieurs années. Cela peut résulter de l’échec de l’élimination de l’agent infectieux ; d’une exposition longue ou répétée à un faible niveau d’un irritant (ex : produit chimique) qui ne peut être éliminé ; d’un dysfonctionnement du système immunitaire ce qui peut entraîner sa sensibilité à une composante d’un tissu sain (début de maladie auto-immune) ; d’une répétition d’inflammations aigües ; de l’augmentation du stress oxydatif (par exemple augmentation de radicaux libres et/ou du dysfonctionnement des mécanismes qui les neutralisent). L’étendue et les effets d’une inflammation chronique varient en fonction de sa cause et de la capacité de l’organisme à réparer les dommages, mais elle peut être liée à de nombreuses maladies.

Quelles sont les principales maladies causées par l’inflammation chronique ?

Les AVC, les maladies respiratoires chroniques, les allergies, les troubles cardiaques, le cancer, l’arthrose, la maladie d’Alzheimer, l’obésité et le diabète sont des exemples de maladies inflammatoires chroniques.²

Inflammation chronique et vieillissement

Le vieillissement est un processus complexe résultant d’une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et épigénétiques (modification réversible de l’expression des gènes en fonction de notre environnement), mais un vieillissement normal n’implique pas une inflammation chronique. Certes, avec l’âge, nos systèmes sont moins aptes à se réparer et se rééquilibrer.

Néanmoins, les connaissances scientifiques actuelles tendent à indiquer que le point de départ de plusieurs maladies inflammatoires apparaissant souvent avec l’âge, sont causées par la présence d’une inflammation continue, non-résolue et non-contrôlée, qui va endommager notre fonctionnement dans un premier lieu. La dégradation des fonctions de nos cellules entraînant un dysfonctions de nos organes (sénescence), l’augmentation du stress oxydatif, la dérégulation du système immunitaire, une grande sensibilité aux infections, ainsi qu’une paroi intestinale perméable et un changement dans la composition du microbiote (problèmes intestinaux), peuvent en être les premiers signes.^3,4 Beaucoup de maladies inflammatoires prennent du temps pour se développer, et les symptômes se présentent quand le corps n’a plus assez de ressources pour contrebalancer.  

Ce phénomène d’inflammation chronique peut être nommé ‘’inflammageing’’ ou ‘’senoinflammation’’, mais il n’est pas une fatalité. Bien sûr, notre génétique joue également un rôle, plus ou moins important en fonction de la maladie en question, mais de nombreux facteurs de risques sont liés au mode de vie, comme le surpoids, une alimentation riche en graisses et en sucres, la consommation de tabac, le stress, les troubles du sommeil, une faible activité physique sont souvent clés pour entretenir une inflammation chronique et déclencher l’apparition de la maladie…

L’importance de la génétique et du mode de vie : exemple 1, le cancer

Le cancer fait partie, avec beaucoup d’autres, des maladies inflammatoires chroniques, pour lesquelles on peut avoir le type de raisonnement suivant. Le cancer est traditionnellement considéré comme une maladie génétique. Il commence par une mutation génétique, qui, si elle n’est pas réparée, va se transmettre aux cellules filles, puis d’autres mutations vont s’ajouter avec le temps. Certaines mutations font parfois déjà parties de notre génome, mais elles sont le plus souvent causées par des cancérigènes environnementaux qui vont endommager l’ADN. Une étude sur les jumeaux dans les pays nordiques a souligné que les risques génétiques du développement d’un cancer étaient autour de 33%, le reste étant imputé à notre mode de vie.⁵ L’inflammation chronique peut favoriser la cancérogenèse, la transformation maligne, la croissance de la tumeur, l’invasion et la propagation métastatique, alors qu’un système immunitaire sain peut limiter la croissance de la tumeur.⁶ De même, il semblerait que la nutrition,⁷ ainsi qu’une grande quantité de stress,⁸ puissent impacter les mécanismes mutagènes ainsi que le niveau d’inflammation. Nous pouvons donc diminuer nos risques en faisant attention à limiter les facteurs d’inflammation et les carcinogènes dans notre vie quotidienne.

L’importance de la génétique et du mode de vie : exemple 2, la maladie d’Alzheimer

Les causes de la maladie d’Alzheimer sont elles aussi complexes. Dans 1% des cas, des mutations dans des gènes comme APP, PSEN1, PSEN2 sont déterminantes pour le développement de la maladie.^9,10 Mais pour le reste des patients, elle est déclenchée par une interactions entre certains facteurs de risques génétiques et beaucoup de facteurs liés au mode de vie.¹¹ Alzheimer est souvent considérée comme une maladie inflammatoire, car la dérégulation des cellules immunitaires cérébrales ainsi que la présence de cytokines sont interdépendants avec l’accélération de la pathologie et la mort neuronale.^12,13,14 Beaucoup de facteurs liés au mode de vie sont aussi liés à l’inflammation. Par exemple l’exposition aux pesticides et autres produits chimiques, la cigarette, l’alcool, le surpoids entrent en jeu dans la maladie d’Alzheimer ⁹ ainsi que dans l’inflammation. L’alimentation semble également être un facteur de risque primordial pour prévenir et limiter le développement de la maladie¹⁵ ainsi que l’inflammation¹⁶ : manger moins, limiter le sel, le sucre, les graisses saturées, la viande et la charcuterie, tout en augmentant considérablement la part de fruits, légumes, noix (vitamines, anti-inflammatoires et antioxydants) avec un peu de fruits de mer permettrait de maintenir les fonctions cognitives et le fonctionnement des neurones.^17,18,19,20 Une bonne activité physique ainsi que des exercices cognitifs sont également essentiels pour notre mémoire et notre cognition.¹⁷ Le stress chronique est un autre facteur de risque majeurs d’Alzheimer, car il influence l’expression des gènes et l’inflammation, le yoga et la méditation sont donc de précieux alliés, par exemple le Kirtan Kriya qui a eu des effets surprenant sur la stimulation du cerveau.¹⁷ Le bien être psychologique est également un facteur important : les personnes positives, sociales, spirituelles, trouvant du sens et aidant les autres ont un risque réduit de déclin cognitif et une inflammation limitée.¹⁷ On peut donc agir sur notre mode de vie pour diminuer l’inflammation et les risques de démence.

L’importance de la génétique et du mode de vie : exemple 3, l’arthrose

L’arthrose est également une maladie multifactorielle. Il existe certaines prédisposition génétiques, plutôt dues à une petite contribution de beaucoup de gènes variés (liés à l’inflammation, au cartilage, à l’os…) qu’à une mutation dans un gène précis.²¹ La détérioration de l’articulation pourrait être liée au surpoids, à une blessure traumatique, ou à des facteurs mécaniques tels que la surcharge, les mouvements répétitifs ou en dehors de l’axe, le manque de maintien ou l’instabilité de l’articulation.²¹ Il semblerait que le métabolisme des cellules de l’articulation devienne anormal plusieurs décennies avant que les symptômes n’apparaissent, et que le processus inflammatoire puisse être grandement impliqué dans le développement de la maladie et la perte du cartilage articulaire.²² En effet, certaines cytokines pro-inflammatoires peuvent augmenter catabolisme (destruction) de la matrice extracellulaire ainsi que la mort des cellules articulaires, ²³ ainsi que la déminéralisation de l’os.²⁴ Le mode de vie semble déterminant dans le déclenchement ainsi que la progression de la maladie : l’exercice physique, la perte de poids, la diminution du taux de cholestérol et une alimentation saine sont essentiels pour limiter la maladie ainsi que l’inflammation.²⁵ Les patients ayant une alimentation occidentale industrialisée (viande, céréales raffinées, sucre…) voient une aggravation de leurs symptômes, tant fonctionnels que radiographiques, contrairement à ceux qui suivent une alimentation riche en fruits et légumes, fruits de mer et céréales complètes.²⁶ La présence de végétaux est essentielle car ils fournissent du potassium et sont alcalinisants : ils évitent ainsi que le corps ne doive puiser des minéraux dans les os ou les muscles pour réguler nos apports d’acide quotidiens (produits animaux, céréales, maladies métaboliques…)³² et permettent de conserver une bonne densité osseuse. De plus, la présence d’oméga-3, de vitamines K et D, ^25,27 ainsi que d’autres nutriments tels que la glucosamine, la chondroïtine, l’acide hyaluronique ou le collagène,^29–31 pourraient avoir des effets bénéfiques sur les articulations. Ici aussi, il est donc possible de modifier son quotidien pour réduire l’inflammation et le développement de l’arthrose.

Limiter l’inflammation pour mieux vivre et mieux vieillir

Pour diminuer l’inflammation et donc la venue de certaines maladies, certains changements de style de vie sont essentiels à adopter : la perte de poids, une activité physique plusieurs fois par semaine, 7 heures de sommeil par nuit, un stress réduit par exemple grâce à la méditation. Une alimentation saine est très importante : pas de plats, gâteaux, boissons… industriels, peu de viande (1 fois par semaine, de qualité), de sucre (le moins possible, non raffiné), de graisses saturées (beurre…) et de sel (max 1 cuillère à café par jour, attention aux fromages et autres mets salés). Idéalement faite maison, l’alimentation doit être riche en végétaux variés (fruits, légumes, légumineuses, au moins ½ assiette à chaque repas), noix (max 1 poignée par jour), céréales complètes (1/2 assiette par jour), oméga-3, huiles végétales et vitamines…² Certains nutriments peuvent également avoir des propriétés anti-inflammatoires, comme le curcuma,^33–37 la boswellia,^38–40 le gingembre,^41–44 le cynorrhodon,^45–47 le MSM⁴⁸…

Donc la bonne nouvelle, c’est que l’on est tous capables de limiter notre niveau d’inflammation en modifiant notre mode de vie. Chaque jour passé dans des conditions saines va réduire les dégâts et soutenir le fonctionnement de notre corps, pour l’entretenir dans la durée.

On change dès aujourd’hui, car mieux vaut prévenir que guérir !

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a.

1. Chen, L. et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget 9, 7204–7218 (2018).
2. Fleit, H. B. Chronic Inflammation. in Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms 300–314 (Elsevier Inc., 2014). doi:10.1016/B978-0-12-386456-7.01808-6
3. Ferrucci, L. & Fabbri, E. Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular disease, and frailty. Nature Reviews Cardiology 15, 505–522 (2018).
4. Chung, H. Y. et al. Redefining chronic inflammation in aging and age-related diseases: Proposal of the senoinflammation concept. Aging and Disease 10, 367–382 (2019).
5. Mucci, L. A. et al. Familial risk and heritability of cancer among twins in nordic countries. JAMA – Journal of the American Medical Association 315, 68–76 (2016).
6. Multhoff, G., Molls, M. & Radons, J. Chronic inflammation in cancer development. Frontiers in Immunology 2, (2012).
7. Campbell, T. C. Cancer Prevention and Treatment by Wholistic Nutrition. Journal of nature and science 3, (2017).
8. Chiriac, V. F., Baban, A. & Dumitrascu, D. L. Psychological stress and breast cancer incidence: A systematic review. Clujul Medical 91, 18–26 (2018).
9. Jiang, T., Yu, J.-T., Tian, Y. & Tan, L. Epidemiology and Etiology of Alzheimer’s disease: From Genetic to Non- Genetic Factors. Current Alzheimer Research 10, 852–867 (2013).
10. Bekris, L. M., Yu, C. E., Bird, T. D. & Tsuang, D. W. Review article: Genetics of Alzheimer disease. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology 23, 213–227 (2010).
11. Llewellyn, D. J. et al. Association of Lifestyle and Genetic Risk with Incidence of Dementia. JAMA – Journal of the American Medical Association 322, 430–437 (2019).
12. Kinney, J. W. et al. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions 4, 575–590 (2018).
13. Bolós, M., Perea, J. R. & Avila, J. Alzheimer’s disease as an inflammatory disease. Biomolecular Concepts 8, 37–43 (2017).
14. Kinney, J. W. et al. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer’s disease. Alzheimer’s and Dementia: Translational Research and Clinical Interventions 4, 575–590 (2018).
15. Yusufov, M., Weyandt, L. L. & Piryatinsky, I. Alzheimer’s disease and diet: a systematic review. International Journal of Neuroscience 127, 161–175 (2017).
16. Vasefi, M., Hudson, M. & Ghaboolian-Zare, E. Diet Associated with Inflammation and Alzheimer’s Disease. Journal of Alzheimer’s Disease Reports 3, 299–309 (2019).
17. Khalsa, D. S. & Perry, G. The Four Pillars of Alzheimer’s Prevention. Cerebrum : the Dana forum on brain science 2017, (2017).
18. Cremonini, A. L. et al. Nutrients in the Prevention of Alzheimer’s Disease. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2019, (2019).
19. Hu, N. et al. Nutrition and the Risk of Alzheimer’s Disease. BioMed Research International (2013). doi:10.1155/2013/524820
20. Morris, M. C. Nutrition and risk of dementia: Overview and methodological issues. Annals of the New York Academy of Sciences 1367, 31–37 (2016).
21. Madry, H., Luyten, F. P. & Facchini, A. Biological aspects of early osteoarthritis. Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy 20, 407–422 (2012).
22. Mobasheri, A. et al. Recent advances in understanding the phenotypes of osteoarthritis. F1000Research 8, 2091 (2019).
23. Kang, Y. H., Lee, H. J., Lee, C. J. & Park, J. S. Natural products as sources of novel drug candidates for the pharmacological management of osteoarthritis: A narrative review. Biomolecules and Therapeutics 27, 503–513 (2019).
24. Geurts, J. et al. Elevated marrow inflammatory cells and osteoclasts in subchondral osteosclerosis in human knee osteoarthritis. Journal of Orthopaedic Research 34, 262–269 (2016).
25. Thomas, S., Browne, H., Mobasheri, A. & Rayman, M. P. What is the evidence for a role for diet and nutrition in osteoarthritis? (2018).
26. Xu, C. et al. Dietary Patterns and Progression of Knee Osteoarthritis: Data from the Osteoarthritis Initiative. The American journal of clinical nutrition 111, 667–676 (2020).
27. Rayman, M. P. Diet, nutrition and osteoarthritis. BMC Musculoskeletal Disorders 16, S7 (2015).
28. Sahni, S. et al. Protective effect of high protein and calcium intake on the risk of hip fracture in the framingham offspring cohort. Journal of Bone and Mineral Research 25, 2770–2776 (2010).
29. Jerosch, J. Effects of glucosamine and chondroitin sulfate on cartilage metabolism in OA: Outlook on other nutrient partners especially omega-3 fatty acids. International Journal of Rheumatology 2011, (2011).
30. Bagchi, D. et al. Effects of orally administered undenatured type II collagen against arthritic inflammatory diseases: a mechanistic exploration. International journal of clinical pharmacology research 22, 101–10 (2002).
31. Gupta, R. C., Lall, R., Srivastava, A. & Sinha, A. Hyaluronic acid: Molecular mechanisms and therapeutic trajectory. Frontiers in Veterinary Science 6, (2019).
32. Ausman, L. M. et al. Estimated Net Acid Excretion Inversely Correlates With Urine pH in Vegans, Lacto-Ovo Vegetarians, and Omnivores. Journal of Renal Nutrition 18, 456–465 (2008).
33. Bose, S., Panda, A. K., Mukherjee, S. & Sa, G. Curcumin and tumor immune-editing: Resurrecting the immune system. Cell Division 10, (2015).
34. Catanzaro, M., Corsini, E., Rosini, M., Racchi, M. & Lanni, C. Immunomodulators inspired by nature: A review on curcumin and Echinacea. Molecules 23, (2018).
35. Yue, G. G. L. et al. Immunostimulatory activities of polysaccharide extract isolated from Curcuma longa. International Journal of Biological Macromolecules 47, 342–347 (2010).
36. Yue, G. G. L. et al. Evaluation of in vitro anti-proliferative and immunomodulatory activities of compounds isolated from Curcuma longa. Food and Chemical Toxicology 48, 2011–2020 (2010).
37. Neyrinck, A. M. et al. Curcuma longa extract associated with white pepper lessens high fat diet-induced inflammation in subcutaneous adipose tissue. PLoS ONE 8, (2013).
38. Schmiech, M. et al. Comparative investigation of frankincense nutraceuticals: Correlation of boswellic and lupeolic acid contents with cytokine release inhibition and toxicity against triple-negative breast cancer cells. Nutrients 11, (2019).
39. Algieri, F. et al. Botanical Drugs as an Emerging Strategy in Inflammatory Bowel Disease: A Review. Hindawi Publishing Corporation (2015). doi:10.1155/2015/179616
40. Bertocchi, M. et al. Anti-Inflammatory Activity of Boswellia serrata Extracts: An In Vitro Study on Porcine Aortic Endothelial Cells. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2018, (2018).
41. Sahardi, N. F. N. M. & Makpol, S. Ginger (Zingiber officinale Roscoe) in the Prevention of Ageing and Degenerative Diseases: Review of Current Evidence. Evidence-based Complementary and Alternative Medicine : eCAM 2019, (2019).
42. An, S., Liu, G., Guo, X., An, Y. & Wang, R. Ginger extract enhances antioxidant ability and immunity of layers. Animal Nutrition 5, 407–409 (2019).
43. Anh, N. H. et al. Ginger on human health: A comprehensive systematic review of 109 randomized controlled trials. Nutrients 12, (2020).
44. Suk, S. et al. Gingerenone A, a polyphenol present in ginger, suppresses obesity and adipose tissue inflammation in high-fat diet-fed mice. Molecular Nutrition and Food Research 61, (2017).
45. The Royal Australian College of General Practionners. Rosehip – an evidence based herbal medicine for inflammation and arthritis.
46. Vaishya, R., Agarwal, A. K., Shah, A., Vijay, V. & Vaish, A. Current status of top 10 nutraceuticals used for Knee Osteoarthritis in India. Journal of Clinical Orthopaedics and Trauma 9, 338–348 (2018).
47. Mármol, I., Sánchez-De-Diego, C., Jiménez-Moreno, N., Ancín-Azpilicueta, C. & Rodríguez-Yoldi, M. Therapeutic applications of rose hips from different Rosa species. International Journal of Molecular Sciences 18, (2017).
48. Butawan, M., Benjamin, R. L. & Bloomer, R. J. Methylsulfonylmethane: Applications and safety of a novel dietary supplement. Nutrients 9, (2017).

La lysine est un acide aminé essentiel, c’est-à-dire que notre corps ne peut pas la fabriquer et que l’on doit donc l’obtenir par notre nutrition.

La lysine augmente l’absorption du calcium dans les intestins et limite son évacuation par les urines, ce qui permet de maintenir la bonne santé des os. Elle favorise également la bonne santé des vaisseaux sanguins et de leurs muscles lisses et limite les dépôts de calcium dans les vaisseaux en favorisant le cheminement du calcium des vaisseaux vers les os.^1,2

De plus, la lysine est l’un des acides aminés nécessaires au collagène, cette protéine responsable de la forme et des propriétés mécaniques de nos tissus. En effet, la lysine est critique pour la synthèse du collagène, puis pour sa fonction optimale. Elle joue un rôle primordial pour la structure du collagène, car elle acquière de nombreuses modifications enzymatiques (modifications post-translationnelles) et notamment celles permettant les liens dans et entre les chaines de collagène.³ La lysine inhibe aussi les MPP, ces enzymes responsables de la dégradation du collagène.⁴   

Ces propriétés font de la lysine un allié de choix pour soutenir la guérison de blessures. Au niveau de la peau, elle facilite la prolifération cellulaire, module l’inflammation et l’angiogenèse (vascularisation) et pourrait même avoir une action antimicrobienne notamment contre l’herpès, ce qui accélère la cicatrisation.^5,6 Pour la cicatrisation osseuse, la lysine permet également d’accélérer la guérison de deux semaines : elle va activer les ostéoblastes qui assurent la formation osseuse, augmenter la teneur en calcium et en collagène, favoriser la vascularisation et stimuler la sécrétion de facteurs de croissance et d’insuline (entrée du glucose dans les cellules).^7,8

Enfin, la lysine pourrait même avoir certains effets sur le cancer, la cataracte, le diabète, l’hypertension et l’anxiété.^4,9–13

Thréonine

La thréonine est également un acide aminé essentiel amené par la nutrition. Elle est très importante pour la bonne structure de nos tissus, car elle est le précurseur le glycine, acide aminé principal du collagène. De plus, la thréonine incorporée dans le collagène joue un rôle important pour la stabilité de celui-ci et les liens inter-chaines (inter-fibrilles de collagène). La thréonine est également présente dans les fibres d’élastine, une autre fibre de structure présente dans certains tissus conjonctifs tels que la peau et les ligaments.^14,15

La thréonine participe également au cycle de l’énergie cellulaire, en étant le précurseur de l’Acétyl-CoA. Enfin, celle-ci pourrait stimuler le système immunitaire et la sécrétion de neurotransmetteurs, et limiter l’anxiété et l’accumulation de graisses dans le foie.^14,16

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Les informations publiées sur www.swiss-alp-nutrition.ch ne sauraient prétendre à l’exhaustivité et ne peuvent en aucun cas remplacer des conseils ou traitements médicaux individuels. Les dites informations ne peuvent pas servir à établir des diagnostics indépendants ni à choisir, appliquer, modifier ou arrêter le traitement d’une maladie. En cas de problèmes de santé, il est recommandé de consulter un médecin. Tout accès à www.swiss-alp-nutrition.ch et à son contenu relève de la propre responsabilité de l’utilisateur.
Indications :
Les compléments alimentaires ne doivent pas être utilisés en remplacement d’une alimentation variée. L’apport journalier recommandé ne doit pas être dépassé. En général, les compléments alimentaires ne conviennent pas aux femmes enceintes et allaitantes, aux enfants et adolescents. Tenir hors de portée des enfants.

1. Civitelli, R. et al. Dietary L-lysine and calcium metabolism in humans. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.) 8, 400–405 (1992).
2. Shimomura, A. et al. Dietary L-Lysine prevents arterial calcification in adenine-induced uremic rats. Journal of the American Society of Nephrology 25, 1954–1965 (2014).
3. Yamauchi, M. & Sricholpech, M. Lysine post-translational modifications of collagen. Essays in Biochemistry 52, 113–133 (2012).
4. Roomi, M. W., Ivanov, V., Kalinovsky, T., Niedzwiecki, A. & Rath, M. Inhibition of cell invasion and MMP production by a nutrient mixture in malignant liposarcoma cell line SW-872. Medical Oncology 24, 394–401 (2007).
5. Datta, D., Bhinge, A. & Chandran, V. Lysine: Is it worth more? Cytotechnology 36, 3–32 (2001).
6. Spallotta, F. et al. Enhancement of lysine acetylation accelerates wound repair. Communicative and Integrative Biology 6, (2013).
7. Fini, M. et al. [Role of lactose, arginine and lysine combination in fracture healing (an experimental study)]. Annali italiani di chirurgia 67, 77–82; discussion 82-3 (1996).
8. Sinha, S. & Goel, S. C. Effect of amino acids lysine and arginine on fracture healing in rabbits: A radiological and histomorphological analysis. Indian Journal of Orthopaedics 43, 328–334 (2009).
9. Sulochana, K. N., Punitham, R. & Ramakrishnan, S. Beneficial effect of lysine and amino acids on cataractogenesis in experimental diabetes through possible antiglycation of lens proteins. Experimental Eye Research 67, 597–601 (1998).
10. Kalogeropoulou, D., LaFave, L., Schweim, K., Gannon, M. C. & Nuttall, F. Q. Lysine ingestion markedly attenuates the glucose response to ingested glucose without a change in insulin response. American Journal of Clinical Nutrition 90, 314–320 (2009).
11. Vuvor, F., Mohammed, H., Ndanu, T. & Harrison, O. Effect of lysine supplementation on hypertensive men and women in selected peri-urban community in Ghana. BMC Nutrition 3, 67 (2017).
12. Payen, V. L. et al. (+)-catechin in a 1:2 Complex with lysine inhibits cancer cell migration and metastatic take in mice. Frontiers in Pharmacology 8, (2017).
13. Smriga, M. et al. Oral treatment with L-lysine and L-arginine reduces anxiety and basal cortisol levels in healthy humans. Biomedical Research 28, 85–90 (2007).
14. Bird, M. I., Nunn, P. B. & Lord, L. A. J. Formation of glycine and aminoacetone from l-threonine by rat liver mitochondria. BBA – General Subjects 802, 229–236 (1984).
15. Jiravanichanun, N., Mizuno, K., Peter Bächinger, H. & Okuyama, K. Threonine in Collagen Triple-helical Structure. Polymer Journal 38, 400–403 (2006).
16. Boehm, G. et al. Effect of increasing dietary threonine intakes on amino acid metabolism of the central nervous system and peripheral tissues in growing rats. Pediatric Research 44, 900–906 (1998).

L’acide ellagique est un bon photo-protecteur pour la peau : il permet de limiter la production de cytokines pro-inflammatoires et de radicaux libres (stress oxydatif), ainsi que la dégradation du collagène dues aux UV-B, ce qui atténue la formation de rides, l’épaississement de l’épiderme et la pigmentation, rendant la peau plus lumineuse. ^1,2,3,4 Certaines études sur les souris suggèrent même qu’il pourrait être un bon traitement pour les maladies inflammatoires de la peau (dermatite, œdème), ou encore la cicatrisation de blessures.^5,6

L’acide ellagique module l’inflammation et pourrait bloquer les infections virales. ⁷ Il régule également le métabolisme des lipides ainsi que le microbiote intestinal, et atténue les complications du diabète de type 2.⁸

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Références scientifiques :

1. Bae, J. Y. et al. Dietary compound ellagic acid alleviates skin wrinkle and inflammation induced by UV-B irradiation. Experimental Dermatology 19, (2010).
2. Kasai, K., Yoshimura, M., Koga, T., Arii, M. & Kawasaki, S. Effects of oral administration of ellagic acid-rich pomegranate extract on ultraviolet-induced pigmentation in the human skin. Journal of Nutritional Science and Vitaminology 52, 383–388 (2006).
3. Yoshimura, M., Watanabe, Y., Kasai, K., Yamakoshi, J. & Koga, T. Inhibitory effect of an ellagic acid-rich pomegranate extract on tyrosinase activity and ultraviolet-induced pigmentation. Bioscience, Biotechnology and Biochemistry 69, 2368–2373 (2005).
4. Baek, B., Lee, S. H., Kim, K., Lim, H. W. & Lim, C. J. Ellagic acid plays a protective role against UV-B-induced oxidative stress by up-regulating antioxidant components in human dermal fibroblasts. Korean Journal of Physiology and Pharmacology 20, 269–277 (2016).
5. Mo, J., Panichayupakaranant, P., Kaewnopparat, N., Songkro, S. & Reanmongkol, W. Topical anti-inflammatory potential of standardized pomegranate rind extract and ellagic acid in contact dermatitis. Phytotherapy Research 28, 629–632 (2014).
6. Yuniarti, W. M., Primarizky, H. & Lukiswanto, B. S. The activity of pomegranate extract standardized 40% ellagic acid during the healing process of incision wounds in albino rats (Rattus norvegicus). Veterinary World 11, 321–326 (2018).
7. Zhang, H. M. et al. Research progress on the anticarcinogenic actions and mechanisms of ellagic acid. Cancer Biology and Medicine 11, 92–100 (2014).
8. Kang, I., Buckner, T., Shay, N. F., Gu, L. & Chung, S. Improvements in Metabolic Health with Consumption of Ellagic Acid and Subsequent Conversion into Urolithins: Evidence and Mechanisms. Advances in Nutrition 7, 961–972 (2016).

Qu’est ce qu’un pathogène ?

Les bactéries sont des organismes constitués d’une seule cellule (taille en µm : un millionième de mètre) et peuvent grandir et se reproduire. Les virus sont plus petits (taille en nm : une milliardième de mètre) et consistent en une enveloppe et quelques gènes et protéines. Pour remplir leur objectif de reproduction, ils ont besoin d’envahir une cellule et de détourner ses mécanismes. Beaucoup de virus micro-organismes en harmonie avec nous (commensaux), mais certains peuvent endommager nos tissus, ce qui en fait des pathogènes.

Qu’est ce que le système immunitaire ?

Le système immunitaire est composé de beaucoup de cellules différentes (globules blancs = leucocytes), de mécanismes et de molécules, qui aident notre corps à se battre contre des corps étrangers, comme les virus, bactéries ou champignons. Notre système immunitaire se bat également contre d’autres agressions physiques de nos cellules (chocs, toxines, acides, poussière…).

1^er : barrière cutanée

Notre première protection est physique, notamment la peau, les muqueuses et le système digestif. La présence de mucus, d’une flore bactérienne saine, de certaines molécules chimiques comme des enzymes ou des peptides anti-microbiens aident également à nous protéger. De plus, certains organes peuvent expulser les pathogènes :  les poumons (toux, éternuements), le système urinaire, les yeux (larmes)…

2^ème : immunité innée

Ensuite, nous avons des cellules immunitaires dans tout notre corps, gardant nos tissus. Ainsi, quand un pathogène entre dans notre corps et commence à se multiplier, nos cellules immunitaires le détectent souvent rapidement et commencent à le combattre. Cette première ligne de défense s’appelle l’immunité innée. Les cellules appartenant à l’immunité innée (macrophages, neutrophiles, cellules NK et dendritiques…) vont lancer une bataille immédiate et non-spécifique en sécrétant des molécules nuisibles et en englobant (phagocytant) les pathogènes. Les cellules qui sont déjà sur place vont attirer d’autres cellules en relâchant des médiateurs chimiques (cytokines, chémokines…) pour informer sur la localisation de l’infection. Ceci induit l’inflammation, dont les symptômes sont rougeur, chaleur, douleur et gonflement, causés par l’augmentation du flux sanguin et de l’infiltration des cellules immunitaires dans le tissu attaqué. Notons que l’inflammation est ici une bonne chose car elle permet d’aider à combattre le pathogène et à activer le système immunitaire inné (c’est l’inflammation chronique, souvent due à notre style de vie ou à des maladies chroniques, qui pose un problème, car notre corps est constamment en lutte).

Avec parfois de la fièvre

Le corps peut également augmenter sa température pour essayer de neutraliser les pathogènes qui sont souvent sensibles à la chaleur. Une fièvre légère n’est donc généralement pas un problème, voire peut être bénéfique. Le mieux est de bien se reposer et de rester hydraté. En revanche, au-dessus de 38°C, il faut commencer à bien surveiller, contacter votre médecin, trouver la cause de l’infection et éventuellement prendre des antipyrétiques.

3^ème : immunité adaptative

Rapidement, certaines cellules* présentes sur le site de l’infection vont incorporer et « manger » le pathogène (phagocytose), le dégradant en petits bouts. Elles vont ensuite migrer vers le ganglion le plus proche ou la rate, afin d’informer le reste du système immunitaire sur le type d’infection en cours. Le but est de créer une réponse qui est spécifique au pathogène envahissant, appelé immunité adaptative. Les lymphocytes sont essentiellement les cellules impliqué dans ce type de réactions. Nous avons deux types de lymphocytes : cellules T, principalement faites pour gérer les problèmes à l’intérieur de nos cellules (par exemple cellules infectées par un virus ou cancéreuses) et les cellules B, qui s’occupent en général des problèmes dans nos fluides (souvent des bactéries). Nous avons un grand nombre de lymphocytes dans notre corps et chacun est un petit peu différent des autres, ce qui permet à notre corps de réagir contre tous les types de pathogènes. Tous ces lymphocytes circulent dans notre système lymphatiques et passent donc par les ganglions. Quand nos cellules* phagocytaires vont arriver dans le ganglion, elles vont présenter les petits bouts de pathogènes et tester chaque lymphocyte pour trouver celui qui va précisément réagir. Une fois que le lymphocyte a été sélectionné, il va se multiplier et être activé. Si le pathogène est une bactérie, c’est un rôle pour les cellules B (immunité humorale), qui vont se multiplier et devenir matures (plasmocytes) et pourront ainsi sécréter des anticorps. Ces anticorps vont pouvoir se fixer aux pathogènes, les immobiliser et permettre à d’autres cellules comme les macrophages de les détruire. Si le pathogènes est un virus, les cellules T sélectionnées vont aller dans un organe appelé thymus pour se multiplier et être activées (immunité cellulaire). Certaines de ces cellules vont pouvoir lier les cellules infectées et les détruire, d’autres vont stimuler les cellules immunitaires pour améliorer leurs réponses et d’autres vont les réguler pour éviter d’endommager les tissus.

Il est important de noter que cette réponse adaptative spécifique prend presque une semaine pour se mettre en place.

A la fin : une mémoire permettant une meilleure protection la prochaine fois

Une fois que l’infection a été vaincue, tout redevient normal, mais le corps garde une mémoire de cette infection grâce aux lymphocytes mémoires. Ainsi, si le même pathogène nous réinfecte, notre corps pourra réagir plus efficacement et rapidement. La vaccination utilise ce principe pour former notre corps contre un pathogène et qu’il soit capable de le tuer rapidement si une infection commence.

Le système immunitaire peut être détourné

Malheureusement, certains pathogènes évoluent et peuvent tromper la détection de notre système immunitaire, neutraliser la réponse immunitaire, voire même l’utiliser à leur avantage.

Que faire quand on est infecté ?

Pour les infections bactériennes, il existe parfois des antibiotiques qui permettent d’aider à combattre l’infection. Mais attention, ceux-ci ne fonctionnent pas pour les infections virales, il est donc inutile voire dangereux d’en prendre. Pour certains virus, il peut exister des médicaments, souvent pour limiter les symptômes, et dans certains cas combattre le virus. Dans tous les cas, mieux vaut contacter votre médecin afin de déterminer le pathogène envahisseur.

Le corps a besoin de beaucoup de repos pour pouvoir se défendre et de bien rester hydraté.
Il semblerait aussi que la consommation de sucres ajoutés ¹ (mais pas de fruits qui seraient bénéfiques²) pourrait induire une inflammation chronique et ainsi interférer avec l’efficacité du système immunitaire. Vu que leur consommation est fortement liée à toutes sortes de maladies chroniques, musculo-squelettiques et métaboliques, limiter sa consommation paraît dans tous les cas une bonne idée, d’autant plus si cela peut aider notre système immunitaire à se battre efficacement.

Veuillez noter qu’il existe beaucoup d’autres cellules immunitaires impliquées et que les interactions entre les différents mécanismes sont infiniment plus complexes. Ce document est simplement conçu pour présenter les principales phases de la réponse immunitaire lors d’une infection.

Il existe certains aliments qui peuvent soutenir le système immunitaire. En savoir plus …

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1. Aeberli, I. et al. Low to moderate sugar-sweetened beverage consumption impairs glucose and lipid metabolism and promotes inflammation in healthy young men: A randomized controlled trial. American Journal of Clinical Nutrition 94, 479–485 (2011).
2. Joseph, S. v., Edirisinghe, I. & Burton-Freeman, B. M. Fruit Polyphenols: A Review of Anti-inflammatory Effects in Humans. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 56, 419–444 (2016).